二糖酶缺乏性肠病 - 症状

双糖缺乏性肠病分为原发性（遗传性）和继发性，因胃肠道疾病或使用某些药物（新霉素、孕酮等）引起。

遗传性双糖缺乏性肠病是由于小肠黏膜先天性缺乏或缺乏分解双糖的酶所致。直到最近，人们才认为该病的遗传类型尚未明确。近年来，已证实乳糖酶缺乏症是一种常染色体隐性遗传。

遗传性乳糖酶缺乏症通常发生在 3 至 13 岁之间，有时发生得更晚，在 4 至 20 岁之间。乳糖不耐症通常是家族遗传，会在同一个家庭的多个成员中发生。

先天性双糖酶缺乏症可在一定时期内得到补偿。然而，长期缺乏分解双糖的酶会导致肠黏膜形态学改变，补偿功能“崩溃”，最终引发双糖缺乏性肠病。

获得性（继发性）双糖酶缺乏症见于各种胃肠道疾病。慢性肠炎、非特异性溃疡性结肠炎、乳糜泻和克罗恩病患者均发现存在由乳糖酶缺乏引起的乳糖不耐受。其他研究人员也报告称，慢性小肠结肠炎患者由于乳糖酶缺乏，对蔗糖和牛奶的耐受性较差。一些数据显示，76%的慢性肠炎和小肠结肠炎患者存在牛奶不耐受的情况。

慢性肠道疾病中的继发性双糖缺乏性肠病在临床表现上与原发性肠病几乎没有区别，其特征是发酵性消化不良症状的出现或加剧。

原发性和继发性双糖缺乏性肠病的临床表现相同，均有以下症状：

• 服用双糖或含有双糖的产品（牛奶，糖）后很快出现饱胀感，腹胀，咕噜声，倾泻，腹泻（大量水样腹泻）;
• 释放大量气体，几乎无味；
• 液体泡沫便的外观与酸味，粪便的颜色是浅黄色，粪便的反应是急剧的酸性，它含有未消化的食物颗粒;
• 粪便显微镜检查可发现大量淀粉粒、纤维、有机酸晶体；
• 长期持续使用双糖会导致吸收不良综合征。

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