泪液分泌失调

从现象学上讲，流泪障碍可分为两种类型：流泪（泪溢）和干眼症（干眼症、无泪症 - 更准确的术语，指泪液分泌减少或无泪）。

流泪并不总是与泪腺功能亢进有关，更多情况下，流泪是由于泪液分泌功能受损所致。流泪可以是阵发性的，也可以是持续性的，这取决于大脑在睡眠-觉醒周期中的功能状态：睡眠期间，泪液分泌受到急剧抑制；觉醒期间，泪液分泌量约为1.22克，部分会蒸发，另一部分则通过鼻泪管排出。

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流泪的形式

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冷性溢泪

流泪常见于寒冷和刮风的天气，老年人尤其容易出现。一些学者认为这是一种冷过敏。

过敏性鼻炎溢泪

常发生于春夏季节。患者常伴有流泪和鼻塞。黏膜肿胀可能局限于下鼻甲下方的鼻泪管出口区域，该区域静脉丛密集，导致泪液难以流入鼻腔。

偏头痛和丛集性头痛中的溢泪

其性质为阵发性，通常伴有鼻塞，且出现在头痛的一侧。

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老年性溢泪

这常见于老年人，与年龄相关的变化有关，会导致泪液流出减少。

伴有维生素A含量降低的疾病引起的溢泪症。特定的维生素A缺乏症可能由胃肠道疾病、肝脏疾病、寄生虫感染或饮食单一引起。患者会主诉流泪、畏光、眼睛干涩和灼热感；在强光和风中眼睛会发红。皮肤干燥、脱皮，血液中维生素A含量降低。消化性维生素A缺乏症是许多发展中国家面临的严重问题。

病毒性眼部感染引起的溢泪

眼部感染带状疱疹、单纯疱疹、水痘病毒时会出现这种情况，也可能是疫苗接种的并发症。在这些情况下，流泪与泪管阻塞有关。

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耳鼻喉疾病引起的溢泪

耳鼻喉科医生最先注意到这种流泪现象。流泪通常出现在鼻腔或内耳黏膜受到刺激（例如鼻炎、中耳炎、肿瘤）的一侧，炎症消退后症状会消失。剧烈牙痛也可能导致同侧流泪。

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鳄鱼眼泪综合症

进食时流泪的现象由来已久。然而，在1928年F.A.博戈拉德（F.A. Bogorad）将其描述为“鳄鱼泪”综合征之后，这种现象才引起了更多关注。该综合征可以是先天性的（在这种情况下，它与外展神经损伤有关），也可以是后天性的（通常是膝状神经节近端的面神经受到创伤或炎症损伤后）。进食坚硬和辛辣的食物时，该综合征的表现更为明显。人们注意到，进食时流泪通常发生在面神经修复不完全且存在联带运动的情况下。迄今为止，已描述了100多例病例。然而，通过有针对性的调查并考虑轻度病例，“鳄鱼泪”现象可能更为常见。据文献报道，面神经修复不完全时，10%-100%的患者会出现“鳄鱼泪”综合症，即占所有面神经损伤患者的6%-30%。

“鳄鱼眼泪”综合征的发病机制值得特别关注。面神经外伤或炎症损伤后，消化性泪液分泌的主要机制被认为是不正确的、异常的再生机制，即传出唾液纤维和传入唾液纤维与传出泪液纤维融合。面神经损伤后存在潜伏期（再生所必需的），并且与病理性联动运动与面神经修复不完全相关，这也可以解释为运动纤维的不正确再生，这证实了这一理论。

然而，动物实验证实，“鳄鱼泪”综合征的出现可能在面神经损伤后立即发生，甚至在神经纤维再生之前。在这种情况下，狗的流泪不仅是由食物刺激引起的，还可能是由抚摸和抓挠毛发引起的，这使我们能够用“求和反射”来解释“鳄鱼泪”综合征，只不过是在病理条件下。在支配泪腺的副交感神经核中，即使在正常情况下（例如，进食时眼球湿润度增加），也容易发生求和现象。泪腺和唾液腺在系统发育序列中同时出现，具有单一的胚胎起源，这可能解释了泪腺和唾液分泌干中心在解剖学上的接近性。当面神经损伤不完全时，泪腺中心会部分失神经支配，从而更容易进行兴奋求和过程。

先天性“鳄鱼泪”症状与同侧展神经损伤相结合，被认为是沙利度胺致畸作用的结果。对于眼球运动和泪道疾病的结合，最合理的解释是展神经核附近脑组织的发育不良造成的损伤。

帕金森病中的溢泪

常合并帕金森病的其他典型自主神经功能紊乱（流涎、脂溢性皮炎、便秘等）。在偏侧帕金森病中，皮疹通常出现在患侧。

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强迫哭泣

由于皮质核通路或皮质下性质的损伤而发生假性延髓综合征。

干眼症可由泪腺损伤或神经源性泪液分泌障碍引起。已知干眼症有以下几种类型。

干燥综合征引起的干眼症

干燥性角结膜炎是干燥综合征（一种自身免疫性外分泌疾病）的主要表现之一。其特点是发病缓慢，进展缓慢，伴有干眼症、鼻腔、咽喉、胃黏膜干燥以及关节综合征。

Mikulicz综合征中的干眼症

其特征是泪腺和唾液腺逐渐对称性肿大，分泌减少。该疾病于1892年由JF Mikulicz-Radecki首次描述。该疾病的性质尚不清楚，许多人认为它是淋巴上皮瘤。支气管肺部淋巴结肿大也是其特征。

无泪综合征合并食管失弛缓症和肾上腺功能不全

症状在1-5岁时出现。首发症状可能是无泪哭闹。病情进展，随后可能出现周围自主神经病变，并伴有锥体束征、小脑体征、帕金森病特征以及轻度智力障碍。据推测，该疾病具有常染色体隐性遗传途径。

Riley-Day综合征中的先天性无泪症

该综合征是由周围神经系统植物神经系统先天性疾病引起的，主要表现为泪液分泌减少、体温调节受损、直立性低血压和严重呕吐发作。该疾病为常染色体隐性遗传。

急性暂时性完全性自主神经功能紊乱导致的眼球干燥症

泪液分泌减少以及其他交感神经和副交感神经功能紊乱是可逆性的。该疾病的性质可能为感染-过敏性。

面神经损伤导致的眼球干燥症

面神经损伤常见于岩大神经离开骨管前，且位于骨管内。面神经麻痹侧患者会出现眼干，并伴有味觉和唾液分泌障碍。其他形式的泪腺神经纤维损伤也可能导致泪液分泌减少：例如疱疹性膝状神经节损伤、颅底骨折、岩大神经损伤、三叉神经痛和听神经瘤手术后。

流泪的生理学简述及其疾病的发病机制。与大多数器官一样，泪腺具有双重神经支配。节段性副交感神经支配由位于脑桥区域脑干内、靠近展神经核的细胞进行。这些神经元受到来自下丘脑或边缘系统的冲动以及来自感觉三叉神经核神经元的信号的刺激。岩大神经中的节前纤维接近翼腭神经节，泪腺神经中的节后纤维直接支配分泌细胞。交感神经刺激由脊髓上胸段侧角的神经元进行；节前纤维终止于颈上神经节 (SCG) 的神经元，颈动脉血管周围丛中的节后纤维到达唾液腺。交感神经纤维主要支配腺体的血管并引起血管收缩，但也可以在较小程度上刺激泪液的产生。

流泪机制主要有两种：泪液流出障碍和反射增强；这些机制也可能同时存在。泪液流出阻塞导致流泪增多的例子包括过敏性鼻炎、病毒性眼部感染、外伤后或先天性鼻泪管狭窄引起的流泪。偏头痛和丛集性头痛中的阵发性溢泪，加上鼻塞，也与泪道暂时阻塞有关，但不排除交感神经激活的作用。老年性溢泪是由于眼睛保护装置与年龄相关的变化引起的：眼睑组织张力降低，导致下眼睑与眼球分离，以及下泪点移位，从而影响泪液流出。在帕金森病中，流泪可以通过两种机制产生。一方面，眨眼次数减少和表情减少，削弱了鼻泪管的吸力作用，导致泪液流出困难；另一方面，中枢胆碱能机制的激活可能具有重要意义。

反射性流泪约占所有溢泪病例的10%。大多数导致泪液分泌增加的反射是由眼部感受器触发的，传入神经冲动沿着三叉神经的第一支传递。类似的流泪机制也出现在冷性溢泪、伴有明显眼球突出和维生素A缺乏的流泪中。在维生素A缺乏的情况下，较脆弱的结膜和角膜会将自然刺激物（空气、光线）感知为过量，从而反射性地增加泪液分泌。

然而，三叉神经第二分支的受体区受到刺激时，也可能出现反射性流泪（耳鼻喉疾病中的泪溢 - 鼻炎、中耳炎、肿瘤）。

眼干症（干眼症）

泪腺病变和神经源性分泌障碍均可引起泪腺功能障碍。泪腺病变会导致干燥综合征和米库利茨综合征中的泪液分泌减少。外周自主神经泪液分泌纤维的损伤可解释Reilly-Day综合征中的无泪症、急性短暂性完全性自主神经功能紊乱、伴有食管失弛缓症和肾上腺功能不全的无泪症、膝状神经节以下损伤水平的面神经病变以及疱疹性膝状神经节损伤。

流泪障碍的治疗

溢泪症的治疗取决于流泪的正确病因。对于与过敏机制相关的溢泪症，应进行综合抗过敏治疗。已知有尝试使用奴佛卡因阻断泪腺来治疗反射性流泪。由于各种原因（慢性角膜结膜炎、先天性狭窄或泪管发育异常）导致泪液流出障碍而引起的流泪，约占溢泪症病例的 80%。对于这些病例，治疗主要通过手术。用于保守治疗的流泪药物基于抗胆碱能药物的直接作用或副作用（抗胆碱能药物和抗组胺药、锂、地西泮、丙咪嗪）。如果缺乏维生素 A，则处方维生素 A 剂量为 50,000-100,000 国际单位。

对于各种与腺体系统性损伤无关的干眼症（无泪症）（例如干燥综合征和米库利奇综合征），最有效的治疗方法是将腮腺管（Stenon's）移植到结膜囊，随后进行唾液腺放射治疗以减少“流泪”。对于干燥综合征，需要治疗原发疾病，并使用各种催泪物质（激肽和突触后受体的直接激动剂）：毛果芸香碱、溴己新（每日48毫克有效），以及各种人工泪液成分。