沙门氏菌病的病因是什么？

沙门氏菌病的病因

根据O抗原的结构，沙门氏菌可分为A、B、C、D、E等群；根据鞭毛H抗原，沙门氏菌可分为血清型。约有2000个血清型。已从人类中分离出700多个血清型。我国已登记的血清型超过500个。其中，B、C、D群沙门氏菌占主导地位。E群沙门氏菌包括肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、德比沙门氏菌、巴拿马沙门氏菌、鸭肠沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。

沙门氏菌病的发病机制

感染过程的发展很大程度上取决于感染机制（食物、接触等）、感染剂量的大小和病原体的致病程度、大生物体的免疫防御能力、年龄等。在某些情况下，肠道感染进展迅速，可出现内毒素休克、伴有皮肤病的严重中毒或全身感染过程（脓毒症类型）以及严重的菌血症（伤寒样类型）；而在其他情况下，则出现潜伏感染、亚临床感染或细菌携带。无论疾病形式如何，主要的病理过程都发生在胃肠道，尤其是小肠。

• 活细菌在胃肠道上部（胃、小肠）被破坏，导致大量内毒素的释放，这些内毒素被吸收到血液中，引起中毒综合症（“毒血症期”），这决定了疾病初期的临床表现。
• 如果溶菌作用不充分，且胃肠道非特异性保护因素不完善（幼儿、新生儿、体质虚弱者等），沙门氏菌就会自由进入小肠，然后进入大肠，病理过程的主要定位发生在这里（“肠内期”）。

沙门氏菌对肠道上皮，尤其是皮下组织具有显著的侵袭性和细胞毒性，它不仅能够在上皮表面进行初步定植，还能以吞噬体样空泡的形式侵入上皮细胞、黏膜固有板和巨噬细胞，并在其中增殖。沙门氏菌在小肠和大肠上皮的定植以及在上皮细胞（和巨噬细胞）中的繁殖会导致微绒毛变薄、碎裂和排斥，肠细胞破坏，并形成明显的卡他性和肉芽肿性炎症，这是腹泻综合征（肠炎或小肠结肠炎）的主要致病机制。

• 根据人体免疫系统的状态，首先是细胞免疫联系，然后是其他非特异性保护因素，要么只发生局部炎症过程，要么突破肠道和淋巴屏障，进入感染过程的下一阶段（“菌血症期”）。沙门氏菌随血流进入各种器官和组织，并在那里繁殖（“二次定位”），在细胞中形成淋巴组织细胞和上皮样肉芽肿，并形成脓毒症灶（脑膜炎、心内膜炎、骨髓炎、腹膜炎等）（脓毒症形式）。

由于严重的腹泻症状、反复呕吐及其他因素，会引发中毒综合征（伴有排泄物）。此外，还会出现血液动力学紊乱、心血管系统、中枢神经系统和自主神经系统功能紊乱、代谢紊乱，并伴有肾脏、肝脏以及肾上腺皮质功能抑制。中毒综合征（伴有排泄物）会加重原有的感染过程，并常常导致不良后果。

沙门氏菌在肠上皮细胞（包括巨噬细胞）内的细胞内寄生决定了其在体内长期存活、发生病情加重和复发以及形成长期细菌排泄和抗生素治疗效果低下的可能性。