流感的病因是什么？

流感的原因

流感病原体是来自正粘病毒科的RNA病毒，直径为80-120纳米。它们具有由糖蛋白神经氨酸酶（N）和血凝素（H）形成的脂蛋白膜。根据核蛋白（NP）和基质蛋白（M），流感病毒可分为A、B、C三个抗原独立的类型。根据糖蛋白H和N的抗原变体，甲型流感病毒可分为亚型。目前已知有16种血凝素亚型（HI-H16）和12种神经氨酸酶亚型（N1-N12）；病毒株通常用简短的抗原式表示：H1N1、H2N1、H3N2等。

人类流感病毒主要由血凝素亚型H1、H2、H3和神经氨酸酶亚型N1、N2的病毒引起。近年来，已发现由抗原式为H5N13和H7N7的禽流感病毒引起的病例。血凝素和神经氨酸酶结构的变异导致出现新的流感病毒血清学变异株。抗原结构的变化可以通过抗原漂移或抗原转移发生。抗原漂移是指抗原（通常是血凝素）结构的微小变化，由点突变引起。抗原转移是指血凝素和/或神经氨酸酶亚型完全替换（这种情况很少发生），这可能是由于人畜流感病毒株之间的基因重组造成的。乙型流感病毒的变异性较小，而丙型流感病毒的抗原结构则较为稳定。

流感的发病机制

在流感的发病机制中，病毒的趋上性和全身毒性作用至关重要。病毒通过空气中的粉尘或含有细小气溶胶颗粒的飞沫进入上呼吸道黏膜，并侵入纤毛上皮细胞并在那里繁殖。病毒在上皮细胞中繁殖会导致细胞营养不良、坏死和脱落。除了纤毛上皮外，流感病毒还能感染肺泡巨噬细胞、杯状细胞和肺泡上皮细胞。病毒及其组织腐烂产物会通过受损的上皮屏障进入血液，发挥全身毒性作用。

血液动力学障碍发生在各个器官和系统中，这是重症发病机制中的主要环节。中枢神经系统明显的循环障碍可导致脑病，肺部可导致节段性或广泛性出血性水肿，肠系膜可导致腹部综合征等。

流感流行病学

流感是一种广泛传播的传染病，具有流行性和大流行性发病率。在流行间歇期，发病率由散发病例和局部暴发维持。在流行/大流行期间，大多数人群产生自然免疫力，易感人群减少，导致发病率迅速下降。最普遍的疾病与甲型病毒有关，乙型病毒通常引起局部暴发，丙型病毒则引起散发病例。流感流行几乎每年都会发生，是由抗原漂移导致的新病毒株出现引起的。流感大流行相对罕见，每10-20年或更长时间发生一次，与抗原漂移导致的病毒亚型变化有关。

传染源是病人，在潜伏期结束和发热期间，病人会将病毒释放到环境中。发病后5-7天，呼出气体中的病毒浓度急剧下降，病人几乎不会对他人构成危险。潜伏期和亚临床期的患者如果持续保持活跃的生活方式，并可能感染大量人群，则构成重大的流行病学风险。流感病毒在环境中不稳定，对高温、干燥和日晒敏感。暴露于消毒液中也会迅速死亡。

流感病毒通过空气飞沫传播。在极少数情况下，病毒可通过家居用品（奶嘴、玩具、内衣、餐具等）传播。流感易感人群普遍存在。出生后几个月内的儿童对流感的抵抗力相对较强，这与从母亲获得的被动免疫有关（即使新生儿，如果母亲没有保护性抗体，也可能患病）。感染流感病毒后，会形成持续的特异性免疫力，但感染新的病毒血清型会导致反复发病。

禽流感病毒感染发生在饲养家禽的人身上。在这种情况下，可能会有多人被感染；曾有家庭暴发的报道，儿童被感染，病情极其严重。禽流感病毒不会在人与人之间传播。鸡、鸭和火鸡是人类的直接感染源；病毒主要通过野生水禽进入家庭。