复发性斑疹伤寒的病因是什么？

回归热的原因

复发性虱虱斑疹伤寒是由伯氏疏螺旋体（Borrelia recurrentis Obermeieri）引起的，该螺旋体属于螺旋体科（Spirochaetaceae）伯氏疏螺旋体属（Borrelia），呈线状螺旋状，有6-8圈；具有主动运动能力；厌氧。该螺旋体通过横向分裂繁殖。苯胺染料染色性良好，革兰氏阴性。它在特殊的培养基中生长。

伯氏疏螺旋体（Borrelia）的蛋白质抗原数量多达数十种，它们的合成由不同的基因编码，其中一些基因周期性地处于非激活状态的“沉默”状态。在疾病期间，由于染色体重排，“沉默”基因被激活，从而出现具有新抗原组成的伯氏疏螺旋体。

奥伯迈耶螺旋体含有内毒素。对猴、白鼠和大鼠有致病性；对豚鼠无致病性。

B. recurrentis在环境中不稳定，干燥和加热至50°C时会迅速死亡。它对青霉素、四环素、氯霉素和红霉素敏感。

回归热的发病机制

伯氏疏螺旋体通过皮肤进入人体后，会被组织吞噬细胞系统捕获并在其中繁殖，这一阶段称为潜伏期。随后，病原体进入血液，形成伯氏疏螺旋体，临床表现为畏寒、发热等。数天后，人体产生抗体，使伯氏疏螺旋体失活。外周血中检测不到病原体，发热停止。螺旋体死亡后，释放内毒素，作用于血管内皮细胞、肝脏、脾脏，导致体温调节和微循环障碍。伯氏疏螺旋体在小血管中的积聚可导致血栓形成、出血和弥散性血管内凝血 (DIC) 综合征。伯氏疏螺旋体和毒血症在首次发热发作时即出现，此后部分螺旋体会残留在中枢神经系统、骨髓和脾脏中。它们繁殖，并在体温恢复正常几天后再次进入血液，引发第二次发热发作。新一代伯氏疏螺旋体与上一代伯氏疏螺旋体在抗原结构上有所不同，因此病原体对第一次发作期间产生的抗体具有抵抗力，但会被第二次发作期间产生的吞噬细胞和抗体摧毁。这个过程不断重复，直到患者产生针对所有世代伯氏疏螺旋体的抗体。

虱传回归热死者病理解剖改变主要在脾脏、肝脏、脑和肾脏。脾脏可肿大5-8倍，脾脏包膜紧张，易破裂；实质内可见出血、梗死、坏死灶，血管内可见血栓形成及大量疏螺旋体。肝脏可见坏死灶。脑可见血管扩张、出血及血管周围浸润。

回归热的流行病学

传染源是病人。发烧期间感染的可能性会增加。伯氏疏螺旋体由虱子（主要是衣虱，较少见于头虱）携带，虱子吸食病人血液后6-28天即可传播感染。螺旋体在虱子的血淋巴中繁殖和积聚。当被压扁的虱子的血淋巴接触到受损的皮肤（抓伤、接触衣物）时，就会发生人感染。

人类对这种感染的易感性是绝对的。

虱传回归热后的免疫力不稳定，有反复发病的可能。

过去，虱传回归热曾在世界许多国家广泛传播，在战争、饥荒和其他社会经济灾难期间发病率急剧上升。第一次世界大战和第二次世界大战期间，虱传回归热疫情随处可见。在乌克兰，虱传回归热在上世纪中叶已完全消灭，但也不能排除该病从流行地区传入我国的可能性，例如亚洲、非洲、中美洲和南美洲的一些国家。该病具有季节性特点，冬春季节发病率较高。

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