伪结核病的病因：主要病因和发病机制

假结核病的病因

假结核病的病原菌为假结核耶尔森菌，该菌为革兰氏阴性杆菌，杆状，具有周生鞭毛，属于肠杆菌科。该菌无荚膜，不形成芽孢。其形态学、培养学和生化特性与小肠结肠炎耶尔森菌相似。

假结核耶尔森菌具有鞭毛抗原（H）、两种体细胞抗原（O）（S和R）以及毒力抗原——V和W。已描述了16种假结核耶尔森菌血清型或O群。在乌克兰发现的大多数菌株属于血清型I（60-90%）和III（83.2%）。该细菌的O抗原在该种不同血清型之间以及肠道细菌科的其他代表菌种（鼠疫耶尔森菌、B群和D群沙门氏菌、小肠结肠炎耶尔森菌0:8、0:18和0:21）之间存在抗原相似性，在解释血清学研究结果时必须考虑到这一点。

假结核耶尔森菌的致病因素在假结核病的发生发展中起主导作用，这些因素包括：粘附、在肠道上皮表面定植、侵袭性、在上皮细胞和巨噬细胞内增殖的能力以及细胞毒性。菌株的肠道产毒性较弱。其毒力受染色体和质粒基因控制。

假结核耶尔森菌，无论在菌种内还是在各个血清型内，都是一个相当同质的群体。所有已知菌株均被认为具有绝对致病性。小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森菌致病特性表现的差异决定了耶尔森菌病和假结核病的病程特征。

假结核耶尔森菌和小肠结肠炎耶尔森菌对物理化学影响的抵抗力没有差异。

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假结核病的发病机制

假结核耶尔森菌首先在口腔内开始侵袭，临床表现为扁桃体炎综合征。大部分病原体突破胃黏膜屏障，定植于回肠和盲肠主要淋巴组织的上皮细胞（第一阶段）。随后，病原体侵入肠黏膜上皮；病原体穿透黏膜层，突破血管上皮，出现原发性菌血症和血源性播散（第二阶段）。之后，感染开始广泛扩散，其特征是病原体在器官和组织中播散、繁殖，并发展为全身性疾病（第三阶段）。假结核耶尔森菌的侵袭性和细胞毒性在此过程中起主要作用。病原体在M细胞和迁移的吞噬细胞的帮助下，通过上皮细胞和细胞间隙穿透肠黏膜上皮。假结核耶尔森菌在上皮细胞和巨噬细胞内增殖，导致上皮细胞和巨噬细胞的破坏，溃疡的形成以及耶尔森菌在细胞中心的细胞外增殖，从而在内脏器官中形成粟粒状脓肿。

位于细胞外的细菌微菌落可导致其周围的多核细胞核碎裂。许多内脏器官在这些病灶处会形成肉芽肿。

因此，假结核病的特征是耶尔森氏假结核杆菌经血源和淋巴源播散，并伴有明显的毒性过敏综合征。最严重的临床和形态学变化并非发生在感染的入口处（口咽部、小肠上部），而是发生在继发灶：肝脏、肺脏、脾脏、回盲角肠道和区域淋巴结。因此，任何临床形式的疾病都始于全身感染。

在恢复期（第四阶段），病原体被清除，受损的器官和系统功能得以恢复。假结核耶尔森菌的清除过程是分阶段进行的：首先从血液中清除，然后从肺脏和肝脏中清除。耶尔森菌会在淋巴结和脾脏中长期存活。细菌的细胞病变作用及其在淋巴结和脾脏中的长期存活可导致反复出现菌血症，临床表现为病情加重和复发。

在免疫反应充足的情况下，该病最终会痊愈。关于继发性局灶性感染、迁延性感染和慢性感染的形成机制，目前尚无统一的概念。9-25% 患有假性结核病、赖特综合征、克罗恩病、干燥综合征、慢性结缔组织病、自身免疫性肝炎、心内膜炎、心肌炎、心周炎和全心炎、血小板减少症等的患者，可能会出现此病。