儿童心肌炎的病因是什么？

儿童心肌炎的病因多种多样。

• 心肌炎的感染原因。
  • 病毒 - 柯萨奇病毒 A 和 B、埃可病毒、腺病毒、甲型和乙型流感病毒、脊髓灰质炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、PC 病毒、水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、肝炎病毒、艾滋病毒、巨细胞病毒、细小病毒 B19、爱泼斯坦-巴尔病毒。
  • 细菌-肺炎支原体、衣原体、立克次体、伯氏疏螺旋体、金黄色葡萄球菌、肠球菌属、白喉棒状杆菌。
  • 蘑菇——新型隐球菌。
  • 原生动物-弓形虫、克氏锥虫。
  • 寄生虫——旋毛虫、棘球蚴。
• 心肌炎的非感染原因。
  • 内分泌失调——甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤。
  • 过敏反应——磺胺类药物、青霉素、四环素、昆虫叮咬。
  • 毒性作用——对氨基水杨酸、对乙酰氨基酚、普鲁卡因胺、链霉素、阿霉素、环磷酰胺等。
  • 其他疾病包括川崎病、类风湿性关节炎、系统性血管炎、结缔组织疾病。
  • 其他原因包括放射疗法和移植排斥。
  • 人们普遍认为，心肌炎症性病变可随任何传染病、任何年龄（包括胎儿期）发生。

在儿童慢性心肌炎的炎症慢性化过程中，细胞内病原体参与了病理过程，这些病原体包括病毒、衣原体、弓形虫。病毒性心肌炎最常见的病原体被认为是柯萨奇B病毒，这是因为肠道病毒与心肌细胞膜的结构相似。在儿童中，疱疹病毒（巨细胞病毒、1型和2型单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒）起着重要作用。除了直接损害心肌组织外，这些细胞内病原体还可以在体内长期存活，改变细胞和体液免疫状态，使得许多其他感染因素（流感、肝炎、脑脊髓炎、爱泼斯坦-巴尔病毒等）获得诱发和维持心肌炎症过程的能力。基于动物模型的实验研究表明，单纯疱疹病毒与其他病原体结合可引起明显的炎症和自身免疫反应。近年来，与细小病毒B19相关的心肌炎病例日益增多。

儿童心肌炎可由伴有过敏反应的疾病引起，例如急性风湿热，或由辐射、化学物质、药物或物理因素引起。心肌炎常伴有结缔组织、血管炎、支气管哮喘等全身性疾病。烧伤性心肌炎和移植性心肌炎需单独鉴别。

儿童心肌炎的发病机制

病毒性心肌炎的特征是病毒可能直接侵入肌细胞，随后进行复制和细胞毒性作用直至细胞溶解，或通过心肌的体液和细胞免疫反应间接作用。在这方面，病毒复制阶段（第 1 阶段）是不同的。在此阶段，可从血液和心脏活检中分离出病原体。此外，当过程变为慢性时，无法检测到病毒颗粒的存在。病毒性心肌损伤的发病机制中最重要的是病毒复制后的细胞和体液反应，这会导致组织淋巴细胞浸润和心肌元素的损伤（第 2 阶段 - 自身免疫）。随后，随着扩张型心肌病 (DCM) 的临床表现的形成，会出现营养不良性（第 3 阶段）和纤维性（第 4 阶段）改变。

在非病毒性感染性心肌炎中，除了病原体或其毒素的直接作用外，过敏和自身免疫机制也是该病发病机制中的主要因素。各种类型心肌炎的形态学基础是心肌细胞的营养不良-坏死性改变与间质组织的渗出-增生性改变的结合。

讨论了人体内持续存在的慢性病毒感染在慢性心肌炎中的作用，提出了病毒在心肌组织中长期潜伏，并在各种降低机体抵抗力的因素影响下被激活的可能性。

实验研究表明，病毒本身和免疫效应机制均能损伤和破坏心肌细胞，这些不同的机制在不同情况下表现不同。遗传易感性、抗病毒保护因素的存在以及病毒的免疫原性在病毒性心肌炎中起着重要作用。

儿童心肌炎的分类

心肌炎的分类至今仍是现代心脏病学的重要课题之一，这是由于其病因和发病机制的多样性。心肌炎的临床表现定义不明确，各种心肌炎类型之间可能相互转化，且可能以各种组合形式出现，这导致了严重的术语混乱，并且缺乏一个单一的、普遍接受的分类。

我国儿科医生和小儿心脏病专家在实践中使用NA Belokon于1984年提出的非风湿性心脏炎分类。

儿童非风湿性心肌炎的分类（根据Belokon NA，1984）

疾病发病时期	先天性（早期和晚期）。 获得性
病因	病毒、病毒-细菌、细菌、寄生虫、真菌、耶尔森氏菌病、过敏
表格（按本地化）	心肌炎。 心脏传导系统损伤
流动	急性 - 最长 3 个月。亚急性 - 最长 18 个月。 慢性 - 超过 18 个月（复发性、原发性慢性）
心力衰竭的形式和阶段	左心室 I、IIA、PI、III 期。 右心室 I、IIA、IIB、III 期。 全部的
结局和并发症	心肌硬化、心肌肥大、心律失常、传导紊乱、肺动脉高压、瓣膜损伤、缩窄性心肌心包炎、血栓栓塞综合征
心脏炎的严重程度	轻、中、重

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