动脉高血压（高血压）的病因是什么？

决定儿童血压水平的因素多种多样，可根据条件分为内源性（遗传、体重、身高、性格特征）和外源性（饮食、缺乏运动、心理情绪压力）。

遗传倾向

以下事实表明遗传在动脉高血压发病机制中的重要性：

• 同卵双胞胎的血压与异卵双胞胎相比具有较高的相关性；
• 有高血压家族史的儿童血压值较高。

导致高血压发生的基因尚未被发现。在理解遗传性高血压易感性的作用方面，最大的进展是在研究肾素-血管紧张素系统的基因方面取得的。

血管紧张素原分子决定血管紧张素I的水平。血管紧张素基因参与肾素-血管紧张素-醛固酮系统谱的形成已被确定。血管紧张素原基因位于1号染色体上。

血管紧张素转换酶 (ACE) 基因产物决定了血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II。ACE 基因可由长等位基因和短等位基因表示：即所谓的插入/缺失多态性。DD 基因型被认为是原发性高血压发展的独立危险因素。ACE 基因表达水平最高，是小肌性动脉和小动脉内皮的特征。在突发性高血压患者中，ACE 基因表达急剧升高。

目前已认识到动脉高血压的多基因遗传特性。以下事实支持这一观点：

• 患有持续性高血压的家庭中，儿童动脉高血压的患病率较高；
• 如果同一家庭中有三名或三名以上成员患有动脉高血压，则家庭成员的血压会升高，并且患高血压的风险也会更高；
• 患儿的兄弟姐妹和父母患稳定性动脉高血压的概率是普通人群的3-4倍；
• 儿童和青少年动脉高血压的临床多态性；
• 男孩的兄弟姐妹中动脉高血压的发病率较高，病程较重，且有危机状况；
• 同卵双胞胎患高血压的几率比异卵双胞胎高2-3倍；
• 兄弟姐妹患病风险与先证者发病年龄的相关性（先证者发病年龄越早，兄弟姐妹患病风险越高）；
• 如果父母双方均患有动脉高血压，则青春期前孩子患高血压的可能性很高。

动脉高血压与HLA-AH和B22组织相容性基因携带者之间的联系已被揭示。数据表明，遗传因素决定了收缩压表型变异性的高达38%，舒张压表型变异性的高达42%。环境因素对维持最佳舒张压和收缩压水平具有重要贡献。

遗传因素并非总是导致高血压的发生。压力、食用盐和酒精、肥胖以及缺乏体力活动等因素会显著改变基因对血压的影响。此外，在细胞和组织层面，维持血压稳定的生理机制（激肽释放酶-激肽系统）可以减弱遗传因素的促高血压作用。

食盐消费量

食盐摄入量是影响血压的主要外源性因素之一。与食盐摄入量较高的人群相比，食盐摄入量较少的人群血压随年龄增长的增幅较小，平均血压也较低。有人认为，高血压是人类过量摄入食盐的报应，因为肾脏无法排出食盐。人体的调节系统会通过增加肾动脉压力来增加全身动脉压，以增加随食物过量摄入的钠离子的排泄。

对于易患高血压的个体来说，通常由肾小球旁装置控制的肾血流和肾小球滤过功能的自动调节功能会受损。随着流入致密斑区域远端小管的氯离子增加，入球小动脉的阻力会降低。这会导致肾小球滤过率增加，并最终导致体内过量钠和氯离子的排泄增加。肾循环自动调节的肾小管肾小球机制受损会导致氯化钠滞留在体内，并导致动脉压升高。高血压患者肾脏钠排泄功能受损可能是由于肾小管上皮细胞离子转运存在遗传缺陷所致。为了防止体内钠滞留，全身动脉压以及肾灌注动脉压都会升高。

对盐负荷的敏感性与遗传特征相关。动脉高血压与钠代谢之间的联系是已知的。细胞内钠水平升高反映出罹患动脉高血压的高风险。

超重

几乎所有的流行病学研究都发现血压与体重之间存在密切的关系，体重较高的人，血压值明显高于体重正常的人。

体重超标是儿童群体中普遍存在的现象。一项针对7-17岁学龄儿童的调查显示，体重超标者占25.8%。在美国，10-15岁儿童中，15.6%的儿童体重超过理想体重29%。体重超标的发生率有随着年龄增长而增加的趋势。例如，如果6岁时有2%的儿童体重超过理想体重20%，那么14-18岁时这一比例将达到5%。体重指标在6年动态观察中的稳定系数为0.6-0.8。因此，控制儿童体重是预防成人肥胖的基础。体重下降通常伴随血压下降。

半数超重儿童的收缩压和舒张压均升高。体重过重与血浆甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、空腹血糖和免疫反应性胰岛素水平升高以及葡萄糖耐量下降相关。“代谢性高血压”或“代谢四重奏”一词用于将这些指标与动脉高血压结合起来。细胞膜胰岛素受体不足是高胰岛素血症、高血糖症和血脂异常的遗传原因，也是动脉高血压和肥胖的重要危险因素。“代谢四重奏”综合征的主要发病机制是细胞对葡萄糖的吸收能力低。在这些患者中，代谢紊乱与血脂异常相结合，导致动脉粥样硬化的早期和加速发展。

体重超重的发生率受到身体活动不足的影响。

为了识别体重过重的儿童，会使用肩部和腹部皮褶厚度以及凯特莱指数、科尔指数和其他体重-身高指数。凯特莱指数值超过分布曲线第90百分位数（附录3）的儿童被认为体重过重。

然而，不仅超重，低体重也与血压升高有关。因此，一项针对血压高于第95百分位数儿童的5年研究发现，低体重儿童亚组的舒张压升高稳定性系数最高。出生体重也会影响血压。低出生体重与青少年时期血压升高有关。

心理情绪压力

长期以来，高血压的发生机制一直被GF Lang和AL Myasnikov的神经源性理论所解释。该理论的基础是自主神经系统中枢失调，伴随交感肾上腺通路活动增强。目前，大量临床和实验数据证实，心理情绪因素在动脉高血压的发生和病程中起着重要作用。

情绪敏感性和脆弱性的增加会导致适应不良综合征的出现。压力源的影响体现在对其对个体影响的评估中，并取决于其性格特征和主要活动动机。情绪紧张的发生并非取决于压力源的绝对强度，而取决于青少年对其的社会和个人态度。

在压力环境下，社会支持（朋友、父母、亲戚）对于动脉高血压的发生或消失至关重要。在缺乏社会支持的情况下，压力环境会恶化，这会导致血压升高，尤其是舒张压升高。

在心理情绪应激期间，刺激首先被感觉受体感知，冲动传递到大脑的下丘脑结构，该结构既是植物性中枢，也是情绪性中枢，负责激活交感神经系统。在第二阶段，即神经体液阶段，体液联系参与了心理情绪应激的产生，其中主要包括垂体-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统。在下丘脑网状结构层面，形成了所谓的兴奋停滞点。心理情绪应激伴随心理和植物性症状。交感肾上腺系统的激活是适应性反应的非特异性组成部分，并不是升压反应的主导因素。在这种情况下，心血管高反应性的表现，伴随外周血管总阻力的增加，显得尤为重要。

发现了不同程度的应激抵抗力，并确定了应激抵抗组和应激易感组，后者无法适应应激情况，死于心肌大面积坏死的急性心力衰竭。心血管系统对应激的抵抗力很大程度上是由遗传决定的，取决于生物胺的选择性分布、脑结构中肾上腺素受体、胆碱能和血清素能介质系统的比例，以及肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性。