食道化学灼伤 - 原因和发病机制

食管化学灼伤的原因。食管化学灼伤最常见的原因是吞咽酸性物质（乙酸、盐酸、硫酸、硝酸）或碱性物质（氢氧化钾、氢氧化钠）。据VO Danilov（1962）的研究，氢氧化钠灼伤最为常见（115例中有98例）。罗马尼亚学者的研究显示，7岁以下儿童最易受灼伤（43.7%），7至16岁儿童占9.1%，7至16岁儿童占9.1%，16至30岁儿童占25.8%，其余21.4%为老年人。食管化学灼伤最常见的原因是意外事故（所有受害者均未满16岁；16岁以后的受害者占78.2%）。故意饮用腐蚀性液体（从形态学上讲也是最严重的）的受害者占总受害者人数的 19.3%，其中 94.2% 为女性，5.8% 为年龄在 16 至 30 岁之间的男性。

发病机制和病理解剖学。化学烧伤的严重程度取决于腐蚀性液体的摄入量、其粘度、浓度和暴露程度。食管和胃部最深、最广泛的烧伤是由碱引起的，碱具有溶解组织而不形成边界的能力。这种粘膜化学烧伤会像扩散的油污一样向广度和深度蔓延；而酸性烧伤则会形成凝固性硬皮，从而形成损伤的边界，其损伤范围受限于腐蚀性液体与受损组织的接触面积。从腐蚀性液体进入食管的那一刻起，食管肌肉就会发生反射性痉挛，尤其是在生理性收缩区域。这种痉挛会延迟液体流入胃部，并增加其对粘膜的作用，从而导致更深的烧伤，并最终形成食管瘢痕性狭窄。贲门部位会出现特别明显的痉挛，腐蚀性液体会长时间滞留于此，直至急救到位。液体渗入胃部会引起灼伤，尤其是在酸性环境下，因为碱性物质与胃中的酸性物质接触后会被部分中和。化学物质与黏膜接触后，根据pH值的不同，会凝固蛋白质（酸性物质），或溶解蛋白质（碱性物质）。

化学烧伤的病理生理过程可分为3个阶段：

1. 反射性痉挛期；
2. 清醒间隔期，吞咽困难症状的严重程度明显减轻；
3. 由于瘢痕形成而导致食管进行性狭窄的阶段，从而导致上方食管形成持续性狭窄和扩张。

胃肠道黏膜化学损伤的严重程度取决于损伤的解剖部位。口腔黏膜不会形成瘢痕性病变，因为口腔黏膜与液体的接触时间很短，液体本身会迅速溶解，并被大量唾液冲走。由于同样的原因，咽部很少出现狭窄性瘢痕性病变，但腐蚀性液体进入下咽部会导致喉部入口狭窄和水肿，甚至喉部本身狭窄，从而可能导致呼吸衰竭，甚至窒息，甚至需要紧急气管切开术。如上所述，瘢痕性病变最常发生在食道和胃的生理性狭窄区域，当腐蚀性液体进入这些区域时，就会发生瘢痕性病变。

食管化学烧伤病理变化分为急性、亚急性和慢性3个阶段。

急性期可见黏膜充血、水肿、溃疡，并覆有纤维蛋白膜。在广泛损伤的情况下，这些膜（黏膜死层）可形成食管内壁的管型。

在亚急性（修复期），肉芽组织出现，覆盖溃疡的黏膜区域。此阶段食管受累组织的形态学变化决定了食管化学烧伤的进一步临床进程和治疗策略。受累组织中会出现粒细胞、浆细胞和成纤维细胞。从第15天开始，成纤维细胞参与胶原纤维的形成，胶原纤维取代了受累组织；这一过程在食管肌层尤为明显，受累部位的壁变得致密、僵硬，完全丧失蠕动功能。对于仅影响黏膜上皮层的浅表烧伤，由此产生的糜烂很快会被新生上皮覆盖，不会留下疤痕或狭窄。如果黏膜和黏膜下层大面积坏死，则应将其剔除。坏死组织会通过呕吐排出，有时经过整个胃肠道后，会随粪便排出。深度烧伤会导致粘膜、粘膜下层和肌膜坏死，随后形成溃疡。重度烧伤会在急性期立即发生食管壁全层坏死，并伴有出血和穿孔、食管周围炎、纵隔炎和胸膜炎。此类患者通常会死亡。

在慢性期，患处会形成胶原纤维，其长度在发展过程中会缩短，最终导致食管腔瘢痕性狭窄。

烧伤后瘢痕性食管狭窄的发生率分布如下：这些狭窄最常发生在支气管主动脉瓣狭窄区域，其次是食管入口区域，较少发生在膈肌狭窄区域。化学烧伤引起的食管瘢痕性狭窄按长度和数量可分为弥漫性、完全性、局限性、单发性和多发性。在慢性狭窄的上方可发生食管扩张，而在狭窄的下方可发生食管发育不全，有时影响胃。食管周围区域通常发生炎症，并可扩散至附近器官，其水肿和浸润会压迫食管并急剧降低其通畅度。

在食管化学烧伤的发病机制中，全身中毒现象起着重要作用，其严重程度取决于吞咽液体的毒性和吸收情况。最常见的是，这种中毒症状是由进入体内的有毒液体的抗毒性作用引起的，这种作用也可能影响肾脏、肝脏、中枢神经系统以及其他器官和系统。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]