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肾脏对液体容量、钠和钾平衡的调节

該文的醫學專家

肾病科医师
,醫學編輯
最近審查:06.07.2025

肾脏最重要的功能是确保体内水空间(循环血液、细胞外液和细胞内液的体积)的恒定,并维持钠、钾和其他电解质的稳态。本章将探讨肾脏在调节两种重要电解质——钠和钾——平衡方面的作用。

在人体中,水占体重的45%至75%。水分布在两个主要的水空间——细胞内液和细胞外液中,这两个空间由细胞膜隔开。细胞内液约占体内总水量的60%。细胞外液分布在血浆、间质(间质液和淋巴液)、骨骼和软骨组织中,也包括跨细胞液(尿液、胃肠道水、脑脊液等)。按体积计算,跨细胞液约占细胞外液总量的一半。

细胞外液中阳离子主要为钠,阴离子主要为氯和碳酸氢根。细胞内液中阳离子主要为钾,阴离子主要为无机和有机磷酸盐以及蛋白质。

肾脏对钠平衡和液体量的调节

正常情况下,血浆和组织液中的钠浓度为136至145 mmol/L。血液中钠浓度超过145 mmol/L称为高钠血症,而血液中电解质浓度接近160 mmol/L则被视为紧急情况。血液中钠浓度降至135 mmol/L以下称为低钠血症。钠浓度降至115 mmol/L以下会危及生命。细胞内液中的钠含量仅为细胞外液的10%,其中氯化物和碳酸氢盐的浓度较低。血浆、组织液和细胞内液的渗透浓度没有差异。

乌克兰健康人每日食盐(氯化钠)摄入量约为160-170毫摩尔/天。其中,165毫摩尔通过尿液排出,约5毫摩尔通过粪便排出。

钠平衡由肾脏调节。肾单位的钠转运包括肾小球滤过和肾小管电解质重吸收。钠在肾小球中完全滤过。约70%的滤过钠在近端小管重吸收。进一步的电解质重吸收发生在亨利氏袢的降段细管、升段细管和远端直小管中,这些小管在肾间质的渗透压梯度形成中起重要作用。钠和氯离子的联合重吸收发生在远端小管和皮质集合管中。该过程的能量由Na +、K + -ATPase提供。

钠平衡的调节与体液量的调节密切相关。因此,随着体内食盐摄入量的急剧增加,其随尿液排出量也会增加,但要经过3-5天才能达到稳定状态。在初期,体内存在正钠平衡——电解质潴留。其特征是细胞外液量增加、潴留和体重增加。然后,随着细胞外液量的增加,钠排出量增加,钠平衡得以恢复。因此,当食盐摄入量急剧减少时,就会出现相反的效果。钠排出量在大约3天内减少。在此短暂的负钠平衡期间,体内水分总量会下降,因此体重也会下降。因此,在生理条件下,排钠作用是响应细胞外液量的增加而产生的,而细胞外液量的减少则是钠潴留。在病理条件下,细胞外液量和肾脏排泄钠之间的关系被破坏,临床表现为水肿或脱水状态。

肾脏调节体内恒定钠含量(进而调节水含量)的机制复杂且多方面。尿液中钠的排泄量取决于肾小球滤过的钠量与其重吸收量的差值。

由于血液中钠的浓度通常是一个变化不大的数值,因此肾脏对钠的排泄的调节是从SCF和电解质重吸收的调节的角度来考虑的。

肾小球滤过率通常被定义为控制钠排泄的首要因素。然而,根据临床观察和实验数据,即使肾脏滤过功能发生显著变化(直至慢性肾衰竭),通常也不会扰乱体内的钠平衡。肾小球滤过率降低作为水电解质紊乱的决定性因素,在以下情况下很少见:急性肾病综合征、急性肾衰竭少尿期、肾病综合征水肿加重期;急性循环系统疾病(急性心力衰竭、心源性休克)以及急性失血后。

肾小管重吸收

这是调节钠平衡的主要因素。该过程受激素(其中最重要的是醛固酮)以及作用于近端小管区域的物理因素和肾内血流的重新分布所控制。

醛固酮

在调节钠平衡的因素中,这种激素至关重要。它被认为是控制钠排泄的第二大因素。醛固酮的主要生理作用是调节细胞外液量和钾稳态。醛固酮通过影响钠转运间接调节细胞外液量。该激素主要在皮质集合管和远端肾单位的某些节段发挥作用,在这些节段,醛固酮通过复杂的细胞内转化作用增强钠的重吸收,并增加钾向肾小管腔的分泌。临床观察证实了醛固酮在调节钠稳态中的重要作用。因此,在肾上腺功能不全的患者中检测到明显的排钠作用;在细胞外液量低的患者中会出现醛固酮分泌的主动刺激,相反,血容量过多会减少醛固酮的分泌。

“第三因素”

其他调节钠平衡的因素统称为“第三因素”,包括激素因素(心房利钠激素、儿茶酚胺、激肽和前列腺素)、通过肾小管壁起作用的物理因素(肾毛细血管的静水压和胶体渗透压)以及血流动力学因素(肾髓质血流增加、肾内血流重新分布)。

心房利钠肽促进利尿,增加尿液中钠、氯和钾的排泄。该激素的利钠作用机制复杂。利钠作用的主要机制是增加肾小球滤过率和滤过分数,直接作用于肾小管,减少皮质集合管区域的钠重吸收;此外,抑制醛固酮生成也对利钠作用有一定的作用。

儿茶酚胺在调节钠排泄中的作用与对外周毛细血管 Starling 力的影响和肾脏血液动力学的变化有关。

激肽和前列腺素的利钠作用与其血管扩张特性、肾内血流重新分布以及肾髓质渗透压梯度的变化有关。激肽和前列腺素对肾单位远端和近端小管钠转运的直接作用也不排除。

在影响钠排泄的物理因素中,作用于近端小管区域毛细血管壁的 Starling 力起着重要作用。管周围毛细血管胶体渗透压降低和/或其中静水压升高会导致钠重吸收减少、排钠增加,反之亦然:毛细血管胶体渗透压升高,近端肾单位的钠重吸收增加。在低蛋白血症(包括肾小球肾炎)以及细胞外液量高的情况下,可检测到出球小动脉的低胶体渗透压,这解释了近端钠重吸收的减少。由于用高白蛋白含量的溶液灌注管周围毛细血管而导致胶体渗透压升高,可使钠重吸收正常化。

肾血流重新分布

该因子在钠排泄调节机制中的作用尚不清楚,有待进一步阐明。很可能,它对水盐平衡的调节作用微乎其微。

因此,肾脏通过复杂的机制维持水钠稳态。其中,肾脏和肾上腺的激素系统发挥着主导作用。这些机制确保高效地维持体内钠的恒定。当体内调节系统出现故障时,就会出现水电解质平衡紊乱,并可能与肾外因素和肾脏损害有关。

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