肾结核 - 病因和发病机制

感染的主要来源是患者释放分枝杆菌到环境中。病原体进入肾脏的主要途径是血源性传播。这通常发生在肺部病灶形成阶段，此时机体对病原体的“非无菌”免疫功能尚未正常发挥。然而，在空气传播或消化道感染后的最初几个小时内，分枝杆菌就可能在体内进行血源性播散。

病原体侵入组织的方式与肾脏微循环的特点密切相关：微循环床广阔、肾小球毛细血管血流缓慢以及血管与间质组织的紧密接触。这些特点导致多个原发病灶的形成，主要发生在肾皮质。病灶的进一步发展可导致完全消退，全身和局部对结核感染具有明显的抵抗力，病灶较小，病理形态学改变以肉芽肿性（无干酪性坏死）为主。如果特异性免疫激活较快，但局部改变更明显并伴有增生过程，则可发生部分消退并形成瘢痕。最后，如果特异性免疫激活，但病灶内形成干酪性坏死肿块，则病灶完全或部分被包囊，并保留持续存在的分枝杆菌。在一般的发病机制中，根本原因是结核分枝杆菌感染或结核病灶的存在、免疫生物力量的减弱和身体的反应性。特异性免疫力低下是肾脏结核病发展的主要因素，这是由于原发病灶的激活和扩散。其次是肾盂、输尿管和膀胱的损害，这与结核感染主要通过淋巴途径扩散有关，但不排除分枝杆菌与尿路上皮的直接接触（尿源性途径）。在超过 50% 的男性病例中，结核病也会影响生殖器（前列腺、附属物、睾丸）。在女性中，这种情况很少见，不超过 5-10% 的病例。

结核分枝杆菌经血行侵入可导致双侧肾脏感染。左右肾受损的发生率并无差异。尽管双侧肾脏均受感染，但通常在一侧肾脏会发展出特异性炎症。对侧肾脏的炎症病灶可能潜伏存在，但罕见情况下会发生逆向发展。肾结核的发生必须具备某些局部条件：局部循环障碍（可能由疾病和排尿障碍引起），并伴有肾皮质缺氧。这可以解释为何在肾脏结核性炎症的初期，皮质特异性改变主要集中在肾脏。

肾结核的形态学改变

任何部位的结核病，尤其是肾脏的结核病，其特征性形态学表现是特异性炎症病灶（结核性结节），其中可以观察到炎症的浸润期、破坏期和增生期的特征。在这种病灶的中心，通常有一个干酪性坏死区域，周围环绕着淋巴细胞、上皮样细胞和巨大的皮罗戈夫-朗汉斯细胞。结核病以及任何特异性炎症的特征是明显的生产性组织反应，最终导致肉芽肿的形成 - 将病灶与周围健康组织区分开来。在炎症发展过程中，这些病灶可以相互融合，进一步发生干酪性坏死并融化，形成洞穴。炎症过程发展的一种方式是瘢痕形成，通常伴有石化（钙化）。

肾结核的分类

肾结核的形态学分类包括粟粒状结核、局灶性结核、海绵状结核、纤维海绵状结核和结核性积脓性肾病。此外，还区分结核性梗死、结核性肾炎（科霍夫斯基肾硬化）和结核后病变。肾脏结核病变的发展阶段包括急性局灶性破坏性病变和慢性局灶性破坏性病变。

[ 1 ], [ 2 ]

肾结核临床分型

从临床医生的角度来看，结核病过程的发展阶段和形式可以通过肾结核的临床和放射学形式更具体地描述，这些形式在肾结核临床实践中被接受和应用。这些包括肾实质结核，其特征是肾皮质和髓质区有多个炎性病灶。下一种形式以破坏性倾向为特征，是结核性乳头炎：该过程主要局限于肾乳头。由于几个病灶融合、破坏、干酪性坏死（以纤维组织为界），皮质中可以出现海绵状区，海绵状区蔓延到髓质并与肾盏管腔相通，干酪性肿块在肾盏管腔中逐渐排出，导致形成一个或多个腔（肾海绵状结核）。有时，在结核性乳头炎的背景下，一个或多个乳头颈部受累最为显著，受压后狭窄甚至闭塞。在这种情况下，形成一个破坏性化脓性腔，由破坏的乳头区和保留性改变的乳头区组成：纤维海绵状结核病发展，破坏和炎症的病灶被“关闭”，因为内容物流出的可能性消失了。

人体防御功能亢进的表现之一是特定炎症灶明显受限，伴随组织增生，以及患处钙盐浸润。其结果形成了所谓的干酪瘤或结核瘤，而这一过程本身具有肾脏渗透作用的特征。

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]