沙门氏菌病：血液中的沙门氏菌抗体

患RPGA时，血清中沙门氏菌抗体的诊断滴度为1:200（1岁以下儿童为1:100）及以上；发生凝集反应（肥达氏反应）时，血清中沙门氏菌抗体的诊断滴度为1:40（1岁以下儿童为1:20）及以上。

已描述的沙门氏菌血清学变异株超过2200种，其中700多种可发生在人类身上。最常见的沙门氏菌有：鼠伤寒沙门氏菌、海德堡沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、肛门沙门氏菌、德比沙门氏菌、伦敦沙门氏菌、巴拿马沙门氏菌和纽波特沙门氏菌。鼠伤寒沙门氏菌占每年分离株的20-35%。

诊断沙门氏菌感染的主要方法是对血液、粪便和尿液进行细菌学检查。90% 的患者在发热的前 10 天内或病情复发时，血培养可呈阳性，不到 30% 的患者在发病 3 周后血培养可呈阳性。不到 50% 的病例在 10 天内到 4-5 周内粪便培养可呈阳性。发病 4 个月后（3% 的患者可检测到）在粪便中检测到沙门氏菌，表明粪便中存在沙门氏菌。即使血培养呈阴性，25% 的患者在 2-3 周内尿培养也可呈阳性。沙门氏菌的抗原结构复杂。它包含 O 抗原和 H 抗原：

• O抗原与细胞的体质有关，具有热稳定性，其成分之一是Vi抗原；
• H抗原具有鞭毛器并且不耐热。

O抗原的结构差异使得沙门氏菌的血清学类型得以识别：A、B、C、D、E等。基于H抗原的结构差异，各血清型中又存在不同的血清学变体。在血清学诊断方法中，肥达氏反应曾被广泛应用，但近年来，其重要性逐渐减弱。

基于不同类型沙门氏菌固有的抗原结构，已开发出O型和H型单诊断菌，用于确定沙门氏菌的血清学变异株。首先，将血清与含有O型抗原的红细胞沙门氏菌诊断菌复合制剂在RPGA中进行检测。然后，如果与复合诊断菌出现凝集反应，则将RPGA与A组（1、2、12）、B组（1、4、12）、C1组（6、7）、C2组（6、8）、D组（1、9、12）和E组（3、10）的制剂一起给药。表8-5列出了沙门氏菌的抗原特征，沙门氏菌的血清学变异株的诊断依据。

沙门氏菌的抗原特征

团体	沙门氏菌	抗原
		体细胞-O	鞭毛虫 - H（特定）
一个	甲型副伤寒沙门氏菌	1、2、12	一个
B	乙型副伤寒沙门氏菌	1、4、5、12	B
	鼠伤寒沙门氏菌	1、4、5、12	我
	海德堡沙门氏菌	4、5、12	R
	沙门氏菌德比	1、4、12	F，克
C1	丙型副伤寒沙门氏菌	6、7、Vi	碳
	霍乱沙门氏菌	6、7、	碳
	纽波特沙门氏菌	6、8	E，h
D1	伤寒沙门氏菌	9、12、Vi	D
	肠炎沙门氏菌	1、9、12	克，米
E1	鸭嘴沙门氏菌	3、10	E，h
	伦敦沙门氏菌	3、10	左心室

沙门氏菌病患者血清中H抗原抗体滴度差异很大，且可与其他感染产生非特异性反应；因此，其测定对沙门氏菌病的诊断意义不大。

Vi抗体在感染过程中不提供诊断或预后价值。在细菌携带者中检测Vi抗体的情况有所不同。含有Vi抗原的沙门氏菌对人体防御机制的抵抗力更强，导致这些Vi型沙门氏菌的携带时间更长，因此在这些患者的血液中可以检测到Vi抗体。Vi抗体是携带者的直接证据。

目前，检测沙门氏菌抗体（O抗原）最常用的方法是RPGA和ELISA；这两种方法比肥达氏反应更敏感，在发病第5天即可呈阳性（肥达氏反应在第7-8天）。伤寒、副伤寒或其他血清型沙门氏菌患者的抗体在发病第4天出现在血液中，并在第8-10天急剧增加。在发病第2-3周，抗体数量会增加得更多。在成人和大龄儿童中，RPGA在发病第一周结束时即可确诊80-95%的沙门氏菌病病例。对于一岁以内的儿童（尤其是6个月以下），诊断性沙门氏菌病的RPGA在整个病程中均为阴性。在康复后的头几个月，沙门氏菌抗体检测可用于回顾性诊断。然而，必须考虑到个体与正常免疫周期的偏差以及上述抗体滴度变化的动态变化。在反应性降低的弱体中，抗体合成较弱且缓慢。并发疾病也会延迟抗体的形成。早期使用氯霉素或氨苄西林治疗会导致抗体滴度降低或消失。因此，低于1:200的抗体滴度并不能排除疾病；研究抗体滴度的动态变化至关重要——在疾病发作时以及发病后10-14天。在研究双血清时，如果10-14天后抗体滴度至少增加4倍，则表明存在感染过程。

使用肥达氏反应时，滴度≥1:40至≥1:160被认为具有诊断意义，具体取决于地理区域和实验室。以1:160为诊断感染的临界点时，该方法的敏感性为46%，特异性为98%；以1:80为诊断感染的临界点时，敏感性为66%，特异性为94%；以1:40为诊断感染的临界点时，敏感性为90%，特异性为85%。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]