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球虫是球虫病的病原体
該文的醫學專家
最近審查：04.07.2025
球虫的形态
粗球孢子菌（Coccidioides immitis）是一种二态性真菌。在室温（20-22℃）和自然条件下，该菌生长为菌丝体。菌丝体有隔膜，宽2-4微米，无小分生孢子。随着菌丝体的生长，其细胞质浓缩，隔膜区域的菌丝管变空，随后菌丝体细胞壁破裂，菌丝体解体为宽1.5-2.3微米、长1.5-15微米的节孢子。在培养第10天（L2-C）可观察到节孢子的分裂。
球虫的培养特性
对营养培养基要求不高。室温下，在Sabour培养基中可形成白色、灰色或棕色等各种菌落。生化活性较低。
球虫的抗原结构
在液体培养基中生长3天后，菌丝体产生外抗原HS、F（几丁质酶）、HL，可通过凝胶免疫扩散法测定。
球虫的致病因素
博物馆菌株中节孢子发生的减少伴随着其毒力的降低。
生态位——地方性特有区的土壤。地方性特有区位于西半球南北纬40°和西经65°至120°之间，包括美国西部和西南部各州，以及中美洲（墨西哥、危地马拉、洪都拉斯）和南美洲（委内瑞拉、巴拉圭、阿根廷）。该真菌主要分布在沙漠和半沙漠地区，有时也出现在热带地区和沿海森林（加利福尼亚州北部）。土壤是该真菌的天然栖息地。
环境稳定性。节孢子对干燥有很强的抵抗力。
对抗生素敏感。对两性霉素B、酮康唑、咪康唑、氟康唑、伊曲康唑敏感。对抗菌剂和消毒剂敏感。对常用抗菌剂和消毒剂，尤其是重金属盐敏感。
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球孢子菌病的发病机制
感染后，节孢子在宿主体内转化为组织形态——小球。小球呈圆形，直径20-90微米，少数为2微米（H），细胞壁厚，呈双轮廓，宽度可达5微米。当小球细胞壁破裂时，其中的孢子会扩散至整个生物体，从而确保病原体的传播和次级病灶的形成。
继发性球孢子菌病发生在细胞免疫功能受损的个体中。T细胞免疫缺陷会导致严重的肺炎，随后真菌会从原发炎症部位扩散至全身。
细胞免疫
主要作用由效应T细胞（包括迟发型超敏反应（DTH）的效应T细胞）发挥，这些效应T细胞在疾病的第2-3周积累。吞噬功能不完全，吞噬细胞无法在病原体入侵阶段保护机体。抗体和补体无法保护机体免受病原体的侵害。在DTH阴性的患者中，存在抗真菌抗原抗体是预后不良的征兆。
球孢子菌病的实验室诊断
检查的材料包括尿液、痰、血液、脑脊液和活检材料。
显微镜检查原生及经Manus染色或Gram-Welsch染色的标本，可发现小球（一种具有双轮廓外壳的球形结构，内含圆形小孢子）。尽管小球形态特征明显，但仍可能存在人为因素：巨噬细胞中含有吞噬的矿物质颗粒（尘细胞），以及粒细胞碎屑的堆积，这些物质可能模仿球形结构，难以与病原体的组织相区分开来。仅基于寻找小球的诊断会导致假阳性结果。一种简单的排除人为因素的方法是使小球发芽：将病理组织材料与蒸馏水等体积混合，用“滴定法”制备制剂，用石蜡密封盖玻片，并在37°C下孵育。4-6小时后，真正的小球会发芽，并从内孢子中发出菌丝丝。
真菌学检查按照特定的方法进行。在高密度营养培养基中，球孢子菌在37°C时形成革质状菌落，并生长至基质内；在25°C时，真菌开始形成菌丝体。菌丝体有隔膜，厚垣孢子较大，位于菌丝体的末端和侧面。典型的节孢子在培养第10-12天形成。
生物学研究以仓鼠和豚鼠（雄性）为对象。实验动物的睾丸内和腹腔内感染导致真菌形成组织形态——小球。
血清学诊断使用RA、RP、RSK、RNGA和RIF。53%的患者在发病第1周呈RP阳性，91%的患者在发病第2-3周呈RP阳性。RSK目前尚无明确的诊断滴度，因此，诊断时需测定4倍血清转化率。RSK滴度升高提示病情已发展至全身性。
球孢子菌素皮内过敏试验仅对疾病开始时呈阴性的个体具有诊断价值；在其他情况下，该试验可以作为感染的指标，并用于确定流行区的边界。