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Parapsoriaz

 
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最近審查:29.11.2021
 
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Parapsoriasis(藍色病毒Brocq)是一種臨床異質性疾病,具有不明原因的發病機制。

最初描述於1902年Brocq。他將三種皮膚病合併為一組,具有一些共同特徵:病程長期性,斑點狀鱗狀皮疹的表面特徵,沒有任何主觀感覺和一般現象,對治療的抵抗。

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原因 parapsoriaza

副瓣蟲病的病因和發病機制尚未完全研究。在該疾病的發展很重視轉移感染(流感心絞痛,等),慢性感染病變的存在(慢性扁桃體炎,鼻竇炎,腎盂腎炎等人),血管變化,免疫疾病。在促進副銀屑病的因素,顯著的免疫功能紊亂,過敏性反應,內分泌系統的功能障礙,各種感染和病毒性傳染病,其在急性痘疹副銀屑病的重要作用。

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發病

通過組織學檢查,未發現具體變化。所有形式的副黃孢子菌病均有海綿體炎,棘皮症,輕度角化不全。基底層細胞的真空失養症,胞吐,是特徵性的。在真皮中,血管擴張,在它們周圍浸潤了leiimorphonuclear白細胞,淋巴細胞和組織細胞。急性副傷寒,角化過度,棘皮病,Malpighian網狀細胞空泡變性,部分病例形成表皮內囊泡; 在真皮層 - 密集的淋巴細胞佔優勢的血管周圍浸潤; 組織破壞的部位形成壞死結皮。

類真菌病的病理形態學

新鮮細胞斑塊parapsoriaza標記水腫乳頭真皮,表皮不同強度的淋巴組織細胞浸潤焦 - 焦角化不全,棘層與小焦點間水腫和胞吐作用。船舶通常延長,內皮腫脹,圍繞他們被識別淋巴組織元素。

有了大分支版本,皮膚的變化更加明顯。浸潤更密集,具有淋巴組織細胞,具有顯著的表皮性,有時形成充滿浸潤細胞的表皮內腔。當使用電子顯微鏡和細胞光度測定法研究具有大斑塊形式的副核孢子蟲病的浸潤的組成 Raznatoiskim(1982)表明,它是由許多未分化的淋巴細胞和組織在隨著上述標準平均二倍體DNA含量得到cytophotometry非典型直方圖非常活躍的。SE Orfanos和D.在浸潤發現Tsambaos(1982)krupnoblyashechnogo parapsoriaza超微結構跡象塞扎裡細胞(11至30%),不僅是在真皮浸潤而且表皮接觸表皮上皮細胞和巨噬細胞內。這些事實為這些作者提供了理由,將大面積的副黃孢子菌病歸因於淋巴增殖性疾病。

當苔蘚樣parapsoriaza皮膚組織病理學類似於其他形式,但有一個更密集和條狀浸潤淋巴細胞組成,組織細胞和漿細胞在真皮上部的。特徵是小靜脈的增大和增厚,尤其是在浸潤的周圍部分。表皮有點增厚,明顯的胞吐作用形成角化不全和角質層。小區之間的電子顯微鏡檢查發現的異型淋巴細胞形式類似塞扎裡細胞,由此這些作者認為這形式,以及與前一個,淋巴瘤浸潤顯著量。

在急性和苔蘚樣痘疹parapsoriaza觀察到表皮增厚,局灶性角化不全,空泡形成和萎縮性改變棘突細胞層,經常與形成表皮內囊泡和病灶壞死和變性的與胞吐作用網狀淋巴和組織細胞的元件。在真皮 - 淋巴組織細胞浸潤,血管周圍和合併。在血管顯著變動都與紅細胞血細胞滲出,有時血栓形成和在血管壁的壞死的變化脈管炎perivaskulita的形式。在此基礎上,一些作者將這種形式轉化為血管炎。

當點滴狀parapsoriaza標記明顯角化不全,海綿層水腫,其可以類似於銀屑病或濕疹脂溢性,但它從表皮的基底細胞的後者空泡變性不同表達的胞吐作用和細胞浸潤。IM Raznatovsky(1982)以這種形式存在於血管壁和血管周圍表面網絡,muftoobratuyu主要淋巴細胞浸潤一個顯著變化。然而,免疫學研究還沒有證實滴狀副核孢子蟲病對變應性血管炎的歸因。

苔蘚樣和真菌性真核細菌性真菌病的起始階段區別於真性真菌病。當parapsoriaza不像蕈樣肉芽腫表現出適度表達表皮增殖,單態limfogistiotsitarnyi浸潤。在真皮中,浸潤中沒有非典型細胞。急性liheoidny痘疹parapsoriaz由於血管變化的嚴重程度應從變應性血管炎,作為此形式的特徵在於在granulopitov缺乏中性粒細胞浸潤的分化,它們的核和環繞毛細管纖維蛋白沉積物的片段。

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類真菌病的組織發生

免疫形態學方法已證明某些形式的副核孢子蟲病的免疫起源。因此,使用免疫過氧化物酶技術與單克隆抗體結合,FM McMillan et al。(1982)發現,浸潤斑塊副銀屑病期間是T輔助細胞和T-抑制的T淋巴細胞用輔助T的佔優勢 在急性和苔蘚樣痘疹parapsoriaza發現在血管壁和在表皮和補體的NW-IgM的組分,其是用於參照此表格parapsoriaza免疫疾病的基礎的基底膜循環免疫複合物,沉積物。發現在這種形式的浸潤中,大部分細胞是T淋巴細胞。和T抑製劑為主。這些數據表明細胞介導的免疫應答在這種形式的疾病的組織發生中起重要作用。

症狀 parapsoriaza

副鱗蟲病常發生在春季和秋季。臨床上,傳統上區分這種疾病的四種形式:淚滴,斑塊,苔蘚樣苔蘚樣變(急性)。WN Meigei(1982)提到淋巴瘤樣丘疹病,目前認為該病為假淋巴瘤。

有單獨的觀察混合parapsoriasis - 淚珠和斑塊,淚珠和苔蘚。

斑塊核菌病

根據斑塊的大小,可區分良性小斑塊和易斑塊轉化為淋巴瘤的大斑塊病例。一些病變的表面可能會出現萎縮,起皺,類似皺巴巴的紙巾。可能存在毛細血管擴張,脫色和色素沉著不足,這使得斑點與poikilodermia相似。發癢通常是缺席的。瘙癢的出現,增加的浸潤可能是蘑菇真菌病發展的跡象,其他變體是淋巴瘤。

皮膚病起始於出現斑點或輕微浸潤的淡粉紅色斑塊,呈淡黃褐色; 它們的大小從3厘米到5厘米不等,輪廓是橢圓形,圓形或不規則的形狀。一般情況下,病灶的病灶是平坦的,不要超出周圍正常皮膚的水平,並位於軀乾或四肢。皮疹的元素不容易發生融合,表面有精細的層狀或otrebusiform鱗片。有時在病變表面出現細膩的皺紋,讓人聯想到皺巴巴的紙巾(假萎縮)。主觀感受缺席; 有時候會有一小疙瘩癢。皮膚病長期進行。

淚滴狀的副傷寒

這種變種表現為大量扁豆,粉紅色或淺棕色的大量圓形結節沉澱。皮疹的中心被褐色灰色鱗片覆蓋。皮疹的元素位於軀幹,上肢和下肢的皮膚上,但可能出現在其他區域。在這種形式中觀察到的parapsoriaza三個現象:扁囊劑現象(與它完全分離溫和去除薄片),潛的剝離現象(瘀斑出現在劇烈poskablivanii皮疹)(在表面病變poskablivanii呼叫失敗defurfuration)和紫癜症狀。元素消失而不留下痕跡,有時會留下白細胞的斑塊。該疾病可持續數年。

地衣性副傷寒

苔蘚樣副銀屑病(順式:地衣粘多醣,副銀屑病雜色。) - 很少出現的形式,其皮疹的基本元件 - 丘疹錐形圓形或橢圓形,紅黃色或紅褐色顏色具有光滑,稍有光澤的表面,有時上蓋緊緊就座發白鱗片。皮疹以小條的形式排列,它們互相交叉,使焦點具有網絡化特徵。這種形式的存在並不是所有人都認可的。AA Kalamkaryan(1980)共享ST,巴甫洛夫(1960)的圖,並且認為,苔蘚樣parapsoriaz是血管萎縮poykilodermii雅可比的初始形式。皮疹的元素通常位於軀乾和四肢。發癢通常是缺席的。苔蘚樣病變對治療有很高的抵抗力。

嘴哈博曼的急性parsoriasis

急性parapsoriaz木柵-哈伯曼(順式:急性和苔蘚樣osnennepodobny雲芝,副銀屑病苔蘚痘疹木柵-哈伯曼)與其它形式的多態性parapsoriaza皮疹的不同:發現氣泡,丘疹,膿皰,varitselepodobnye,出血性病變,壞死剝離佔據皮膚大面積包括頭皮,臉部皮膚,手和腳。同時可以是典型的滴狀parapsoriaza元件。疾病開始敏銳,在大多數情況下,完全消退,在地方留下元素痘疹ospopodobnye疤痕; 急性表現消失後仍然少點滴狀parapsoriaza這是為一些作者的基礎考慮痘疹parapsoriaz替代地水滴形與急性當然的圖片。與此同時,OK Shaposhnikov和NV Dsmenkova(1974年)和其他安哥拉認為這是過敏性血管的一種形式。急性parapsoriaz木柵 - 哈伯曼開始劇烈和迅速採取一概而論。一些皮膚科醫生認為,該島是parapsoriaz淚珠形狀的選擇與急性課程。臨床表現以多態性為特徵。皮疹的元素分散,對稱,不分組。同時與典型的皮疹是水泡性口,膿皰,varitsellopodobnye元件結節出血,壞死結痂。解決皮疹後,有非典型的萎縮性疤痕。生殖器官和口腔粘膜有皮疹。對於一些患者中全身無力,頭痛,和不適,低檔溫度和增加外週淋巴結的形式前驅現象。

已經註意到斑塊和苔蘚樣苔核菌病轉變為蘑菇真菌病。

需要檢查什麼?

鑑別診斷

淚滴型副銀屑病與銀屑病,繼發性丘疹性梅毒,紅色扁平苔癬和皮脂血症如Jacobi分化; 斑塊性副傷寒菌 - 具有蘑菇樣真菌病,脂溢性濕疹,慢性皮膚毛癬菌病; 急性肺孢子菌病 - 帶有水痘。

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誰聯繫?

治療 parapsoriaza

隨著滴狀的副傷寒,感染中心被消毒。開具廣譜抗生素,減敏,抗組織胺藥,血管性藥物(theonikol,komplamin)。在慢性和亞急性形式中,在解決階段推薦使用PUVA療法。如果上述治療的效果不夠好,請給予小劑量的糖皮質激素。

外用局部糖皮質激素,可吸收的藥膏。

對於斑塊和苔蘚樣苔核病,採取與滴狀相同的治療措施,但治療帶來很大困難。

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