门静脉高压 - 治疗

门静脉高压症的治疗包括识别并消除病因。门静脉高压症的严重程度可能比门静脉高压症更严重。例如，肝细胞癌侵犯门静脉，是积极治疗食管静脉曲张出血的禁忌症。如果静脉曲张出血是由红血病患者门静脉血栓形成引起的，则在任何外科手术治疗之前，应通过放血疗法或使用细胞抑制剂来降低血小板计数；可能需要使用抗凝剂。

静脉曲张无需预防性治疗。由于侧支循环会随着时间的推移逐渐形成，因此静脉破裂可能不会发生。

急性门静脉血栓形成时，血栓通常在开始治疗时已经形成，因此不宜进行抗凝治疗。及时诊断并开具抗凝药物可以预防血栓持续形成。

通过适当的治疗，包括输血，儿童通常可以存活。应注意确保输血的血液相容性，并尽可能保留外周静脉。应避免服用阿司匹林。上呼吸道感染应积极治疗，因为它会导致出血。

可能需要注射生长抑素，有时可能需要使用 Sengstaken-Blakemore 导管。

内镜硬化治疗是急诊治疗的主要方法。

如果出血量大或反复出血，可采用硬化疗法作为延缓出血的措施。遗憾的是，该疗法不适用于胃底较大的静脉曲张，因此这类患者可能会持续存在充血性胃病。

由于没有适合搭桥的静脉，通常无法进行手术降低门静脉压力。即使在静脉造影上看起来正常的静脉也不适合，主要是因为血栓形成。儿童的静脉非常细小，难以吻合。许多细小侧支的存在也使手术变得复杂。

所有类型的外科手术干预效果均极不理想。成功率最低的是脾切除术，术后并发症发生率最高。分流术（门腔静脉、肠系膜腔静脉、脾肾分流术）可获得最佳效果，但通常无法实施。

如果即使大量输血，失血量仍然持续，则可能需要切断食管，然后用吻合器将其修复。这种方法无法止住胃底静脉曲张出血。此外，术后并发症的发生率很高。通常无法进行TIPS手术。

食管静脉曲张出血

预测差距

肝硬化确诊后2年内，35%的患者会出现食管静脉曲张出血，50%的患者在第一次出血时死亡。

内镜检查中可见的静脉曲张大小与出血可能性之间存在明显的相关性。静脉曲张内的压力并不那么重要，尽管已知静脉曲张的形成和出血需要门静脉压力高于12毫米汞柱。

表明出血可能性高的一个重要因素是在内窥镜检查过程中可以看到红点。

为了评估肝硬化患者的肝细胞功能，通常使用Child标准系统，该系统分为A、B、C三组。根据肝细胞功能障碍的程度，患者被分为不同的组。Child组是评估出血可能性的最重要指标。此外，Child组还与静脉曲张的大小、内镜检查中出现的红点以及治疗效果相关。

三个参数——静脉曲张的大小、红点的存在和肝细胞功能——可以最可靠地预测出血。

在酒精性肝硬化中，出血的风险最高。

多普勒超声可以预测出血的可能性。在这种情况下，需要评估门静脉的血流速度、直径、脾脏大小以及侧支循环的存在情况。充血指数（门静脉面积与血流量之比）越高，早期出血的可能性就越高。

预防出血

应尝试改善肝功能，例如戒酒。应避免服用阿司匹林和非甾体抗炎药。饮食限制（例如戒除香料）以及服用长效H2受体阻滞剂并不能预防昏迷。

普萘洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂，通过收缩内脏血管来降低门脉压力，并在较小程度上减少心输出量。它还能减少肝动脉血流量。该药物的处方剂量应在服药后12小时使静息脉率降低25%。门脉压力的降低程度因患者而异。即使大剂量服用，也有20%-50%的病例无法达到预期效果，尤其是在晚期肝硬化患者中。门脉压力应保持在不高于12毫米汞柱的水平。建议监测肝静脉楔压和内镜下测定的门脉压力。

肝硬化肝细胞功能的Child分级

指标	子组
	一个	在	和
血清胆红素水平，µmol/l	低于34.2	34.2-51.3	高于51.3
血清白蛋白水平，g%	3.5以上	3.0-3.5	低于3.0
腹水	不	易于治疗	难以治疗
神经系统疾病	不	最低限度	昏迷前期、昏迷
营养	好的	减少	疲惫
医院死亡率，%	5	18	68
一年生存率，%	70	70	三十

普萘洛尔不应用于阻塞性肺疾病。如果发生出血，它可能会使复苏措施复杂化。此外，它还可能导致脑病。普萘洛尔具有显著的首过效应，因此在晚期肝硬化患者中，由于肝脏对药物的消除缓慢，可能会出现难以预测的反应。

尤其是普萘洛尔，它会在一定程度上抑制精神活动。

对 6 项研究的荟萃分析表明，该药可显著减少出血，但并未降低死亡率。随后对 9 项随机试验的荟萃分析发现，使用普萘洛尔后，出血量显著减少。选择适合该疗法的患者比较困难，因为 70% 的食管静脉曲张患者不会出血。对于较大的静脉曲张和内窥镜检查发现的红点，建议使用普萘洛尔。如果静脉压力梯度大于 12 mmHg，则无论静脉扩张程度如何，都应治疗患者。纳多洛尔也获得了类似的结果。5-单硝酸异山梨醇酯获得了类似的存活率和预防首次出血的效果。该药可能会损害肝功能，不应用于伴有腹水的晚期肝硬化。

一项关于预防性硬化疗法研究的荟萃分析发现，其结果普遍不令人满意。没有证据表明硬化疗法能够有效预防首次出血或提高生存率。不推荐预防性硬化疗法。

出血的诊断

在食管静脉曲张出血的临床表现中，除了其他胃肠道出血来源所观察到的症状外，还观察到门静脉高压的症状。

出血可能较轻，表现为黑便而非呕血。肠道可能在出血被发现之前就已充满血液，甚至在出血数天后仍是如此。

肝硬化静脉曲张出血会对肝细胞造成不利影响。这可能是由于贫血导致氧输送减少，或出血后蛋白质分解导致代谢需求增加所致。血压下降会减少肝动脉血流，而肝动脉为再生淋巴结供血，这可能导致再生淋巴结坏死。肠道氮吸收增加常导致肝昏迷。肝细胞功能恶化可能引发黄疸或腹水。

还经常观察到与静脉曲张无关的出血：十二指肠溃疡、胃糜烂或马洛里-魏斯综合征引起的出血。

所有病例均应进行内镜检查以确定出血源。此外，还需要进行超声扫描以确定门静脉和肝静脉的管腔，并排除肝细胞癌等体积性病变。

根据生化血液测试，无法区分静脉曲张出血和溃疡性出血。

预报

肝硬化患者每次静脉曲张出血的死亡率约为40%。60%的患者在出院前复发出血；2年内死亡率为60%。

预后取决于肝细胞功能不全的严重程度。黄疸、腹水和脑病这三重不良症状可导致 80% 的死亡率。低风险组（儿童组 A 和 B）患者的一年生存率约为 70%，高风险组（儿童组 C）患者的一年生存率约为 30%。生存率的确定取决于是否存在脑病、凝血酶原时间以及过去 72 小时内输血的单位数。酒精性肝病患者的预后更差，因为肝细胞功能受损更为明显。戒酒可显著改善预后。如果慢性肝炎持续存在，预后也不佳。原发性胆汁性肝硬化 (PBC) 患者的出血耐受性相对较好。

多普勒超声测定发现门静脉流速较低时，生存率较低。

肝细胞功能的重要性在于，当肝细胞功能相对保存完好时，例如在血吸虫病、印度和日本的非肝硬化性门静脉高压症以及门静脉血栓形成中，出血的预后相对较好。

一般医疗措施

所有因食管静脉曲张出血住院的患者均需接受Child肝功能评估。出血可能持续，因此需要密切监测。如有可能，应在重症监护病房由经过专门培训且精通肝病学的人员进行。患者应从一开始就接受治疗师和外科医生的监测，并就治疗策略达成一致。

Child-Pugh 分级和出血导致的住院死亡率

团体	患者人数	医院死亡率
一个	65	3(5%)
在	68	12（18%）
和	53	35（68%）
全部的	186	50（27%）

可能需要大量输血。平均最初24小时内输血4个单位，整个住院期间输血量最多可达10个单位。应避免使用生理盐水。循环血量过高会导致出血复发。动物研究表明，这是由于出血后侧支血管阻力增加导致门静脉压力升高所致。

存在凝血因子缺乏的风险，因此应尽可能输注新鲜血液、新鲜红细胞或新鲜冷冻血浆。可能需要输注血小板。应肌肉注射维生素K。

医生会开具西咪替丁或雷尼替丁。尽管这些药物对严重肝细胞衰竭患者的有效性尚未得到临床研究证实，但它们常导致应激性急性溃疡。肝硬化患者发生胃肠道出血时，感染风险较高，因此应开具诺氟沙星等抗生素来抑制肠道菌群。

应避免使用镇静剂，必要时建议使用奥沙西泮（诺西泮、他西泮）。对于有谵妄风险的酗酒者，氯氮卓（氯氮平、埃列宁）或氯美噻唑可能有效。如果门静脉高压是由窦前阻滞引起的，且肝功能正常，则发生肝性脑病的可能性较低，可以随意开具镇静剂。

为了预防肝硬化肝性脑病，必须限制食物中的蛋白质摄入，给予乳果糖、新霉素 4 克/天，抽吸胃内容物并进行磷酸盐灌肠。

对于张力性腹水，可以进行小心的腹腔穿刺并注射螺内酯以降低腹内压。

治疗食管静脉曲张出血的方法或多种方法组合使用。这些方法包括食管静脉硬化疗法（“金标准”）、血管活性药物、Sengstaken-Blakemore导管、TIPS和紧急手术。尽管所有方法都能止住食管静脉曲张出血，但对照试验并未显示任何一种方法具有显著优势。静脉曲张硬化疗法和血管活性药物的结果惊人地相似。

血管活性药物

血管活性药物用于治疗静脉曲张急性出血，以在硬化疗法之前和硬化疗法之外降低门静脉压力。

加压素。加压素的作用机制是收缩内脏小动脉，从而增加流向肠道的血流阻力。这有助于通过降低门静脉压力来减少静脉曲张出血。

将20 IU加压素溶于100 ml 5%葡萄糖溶液中，静脉注射，给药时间不超过10分钟。门静脉压力下降持续45-60分钟。也可采用延长静脉输注（0.4 IU/ml）的方式给予加压素，给药时间不超过2小时。

血管加压素会引起冠状血管收缩。给药前应进行心电图检查。输注期间可能会出现腹部绞痛，并伴有排便困难和面色苍白。

门静脉血流和动脉压的暂时下降会促使受损静脉形成血栓，从而止血。肝硬化时肝脏动脉血供应减少是不可取的。

反复使用会降低药效。加压素可以止血，但应仅作为开始其他治疗方案前的初步治疗。如果出血是由凝血功能障碍引起的，加压素的疗效会降低。

硝酸甘油是一种强效静脉血管扩张剂，也是一种中等活性的动脉血管扩张剂。硝酸甘油与血管加压素合用可减少输血次数和食管填塞的发生率，但其副作用和住院死亡率与血管加压素相同。在治疗食管静脉曲张出血时，硝酸甘油可静脉注射（40 mg/min）或透皮给药，并与血管加压素（0.4 IU/ml）合用。必要时可增加剂量，以确保收缩压超过100 mm Hg。

特利加压素是一种比血管加压素更稳定、作用时间更长的药物。该药物以喷射流方式静脉注射，剂量为2毫克，之后每4小时注射1毫克，持续24小时。食管曲张静脉的压力会降低，从而有助于止血。

生长抑素会影响平滑肌，增加内脏动脉的阻力，从而降低门静脉压力。此外，它还能抑制多种血管舒张肽（包括胰高血糖素）的作用。它会引起一些严重的副作用。

一项对照研究显示，与安慰剂对照组相比，复发性出血发生率降低了一半，输血和食管填塞发生率也降低了一半。对于Child's C组患者，该药物无效。一项研究表明，生长抑素的止血效果优于血管加压素，而另一项研究的结果则相互矛盾。总体而言，生长抑素治疗安全有效，且与硬化疗法一样有效。

静脉输注该药对肾脏的血液循环和肾小管的水盐代谢有不良影响，因此腹水患者应慎用。

奥曲肽是生长抑素的合成类似物，与其共享4个氨基酸。其T1/2显著延长（1-2小时）。奥曲肽已被证明在治疗食管静脉曲张急性出血方面与硬化疗法一样安全有效，但不能降低早期复发率。

食管静脉计划硬化治疗

食管静脉曲张计划性硬化疗法止血效果不如紧急硬化疗法。注射间隔1周，直至所有静脉曲张血栓形成。复发性出血的频率降低。

每年约有30%至40%的静脉曲张在硬化疗法后会再次扩张。反复手术会导致纤维性食管炎，虽然曲张静脉会被消除，但胃部曲张静脉会扩大，并可能持续出血。

内镜下静脉曲张结扎术

所用方法与痔静脉结扎术相同。用小弹性环套扎静脉。将常规端视胃镜插入食管下段，并在其控制下插入一个附加探头。然后取出胃镜，并在其末端固定一个套扎装置。之后，将胃镜重新插入食管远端，找到曲张静脉并将其吸入套扎装置的管腔中。然后，通过按压连接在胃镜上的金属丝杆，将弹性环套在静脉上。重复此过程，直至所有曲张静脉均被结扎。每条静脉套扎1至3个弹性环。

静脉曲张硬化疗法

预防	紧急情况	计划
疗效尚未证实	需要经验 止血 对生存的影响（？）	出血死亡率降低 众多并发症 患者对治疗的承诺很重要 生存不会改变

该方法简单易行，并发症比硬化疗法少，但需要更多疗程来结扎静脉曲张。最常见的并发症是短暂性吞咽困难；也有报道指出会出现菌血症。额外的探针可能导致食管穿孔。随后，放置环的部位可能会出现溃疡。环有时会滑落，导致大出血。

环扎术在止住食管静脉曲张急性出血方面，其效果不亚于硬化剂注射疗法，但在持续出血的情况下操作难度更大。环扎术可以防止反复出血，但不会影响生存。这种方法只能在专科中心替代通常更易获得的内镜硬化剂注射疗法。它不能与硬化剂注射疗法联合使用。

紧急外科手术干预

随着硬化疗法、血管活性药物、球囊填塞术，尤其是TIPS的引入，外科手术的应用越来越少。外科手术的适应症主要是因为上述所有治疗方法均无效。紧急门腔静脉分流术可以有效止血。C组患者的死亡率以及术后脑病的发生率较高。如果出血量大且在两次硬化疗法后复发，则应选择TIPS。其他治疗方法包括紧急进行肠系膜-腔静脉吻合术、实施狭窄（8毫米）的门腔静脉分流术或横断食管。

使用吻合器进行紧急食管横断术

在全身麻醉下，进行前胃切开术，并将装置插入食管下1/3段（图10-59）。在贲门正上方进行结扎，将食管壁拉入装置头部和主体之间。然后缝合并横切食管壁。取出已切除食管壁的装置。缝合胃和前腹壁的伤口。使用装置横切食管通常可以止血。然而，三分之一的患者在住院期间死于肝功能衰竭。使用缝合装置横切食管已成为治疗食管静脉曲张出血的公认方法。手术时间短，死亡率低，并发症少。该手术不适用于预防性或计划性手术。术后2年内，静脉曲张通常会复发，并常并发出血。

预防复发性出血

复发性静脉曲张出血在 A 组患者中发生率是 25%，B 组患者中是 50%，C 组患者中是 75%。预防复发的一种可能方法是使用普萘洛尔。第一项对照研究的对象是患有较大静脉曲张且全身状况良好的酒精性肝硬化患者，结果显示复发率显著下降。其他研究的数据相互矛盾，可能与肝硬化类型和纳入研究的酒精性患者数量有关。普萘洛尔疗法对失代偿性肝硬化无效。治疗开始得越晚，效果越好，因为此时最高风险组的患者已经死亡。对于低风险患者，普萘洛尔的有效性与硬化疗法无异。使用普萘洛尔可降低复发性出血的风险，但可能对生存率影响不大，这在门脉胃病中是合理的。纳多洛尔和单硝酸异山梨酯的组合比硬化疗法更能有效地降低复发性出血的风险。

食管静脉曲张的常规硬化疗法每周进行一次，直至所有静脉均被闭塞。通常需要进行三到五次手术，可在门诊进行。硬化疗法后无需频繁进行内镜监测和反复注射药物，因为它们不会提高生存率。只有在出血复发时才应进行硬化疗法。常规食管静脉硬化疗法可降低出血复发的发生率和输血需求，但不会影响长期生存率。

如果硬化疗法无效，则使用分流术作为紧急措施 - 形成门腔静脉或脾肾分流术或 TIPS。

门体分流术

门体分流术旨在降低门静脉压力，维持肝脏整体血流，特别是门静脉血流，最重要的是降低肝性脑病（门静脉高压症的并发症）的风险。目前现有的分流方法均无法完全实现这一目标。患者的生存取决于肝脏的功能储备，因为分流术后肝细胞功能会恶化。

门腔静脉分流术

1877年，Eck在狗身上实施了第一例门腔静脉分流术；这是目前降低门静脉高压症最有效的方法。

门静脉与下腔静脉连接，可首尾相连（结扎门静脉），也可侧侧相连（不破坏其连续性）。门静脉和肝静脉的压力降低，肝动脉血流量增加。

端侧连接术可能更能降低门静脉压力，约10 mmHg。从技术上讲，该手术操作更简便。

目前，门腔静脉分流术很少应用，因为它常并发脑病。肝血流减少会导致肝功能恶化，使后续的肝移植手术更加复杂。即使在出血停止后，如果肝脏功能储备良好，无法在专科中心进行监测，或存在胃静脉曲张出血的风险，仍可使用门腔静脉分流术。门腔静脉分流术也适用于原发性胆汁性肝硬化的早期阶段、肝细胞功能尚可的先天性肝纤维化以及肝门区域门静脉阻塞。

门腔静脉分流术后，发生腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征的可能性降低。

在评估搭桥手术适应症时，以下几点很重要：食管静脉曲张出血史、门静脉高压症、门静脉保留、年龄在 50 岁以下、无肝性脑病史、Child's A 或 B 组。40 岁以上的患者，手术后生存率较低，脑病的发生率是其他患者的两倍。

肠系膜腔静脉分流术

在肠系膜-腔静脉分流术中，将由涤纶假体制成的分流器缝合在肠系膜上静脉和下腔静脉之间。

该手术操作简单。门静脉管腔未封闭，但流经其中的血流量会减少。随着时间的推移，分流管常常会堵塞，之后可能会再次出血。肠系膜腔静脉分流术不会增加未来肝移植的难度。

选择性远端脾肾分流术

在选择性脾肾旁路术中，胃食管连接处的曲张静脉被横断，血液通过胃脾短静脉直接进入脾静脉，脾静脉与左肾静脉吻合。此前假设门静脉血流会得到保留，但事实似乎并非如此。

手术初步结果令人满意：死亡率为4.1%，脑病发生率为12%，5年生存率为49%。随后一项针对酒精性肝硬化患者的更大规模随机研究发现，非选择性脾肾分流术的死亡率和脑病发生率与类似指标并无差异。非酒精性肝硬化患者，尤其是在以胃静脉曲张为主要症状的患者中，取得了更佳的效果。此外，对于血吸虫病引起的静脉曲张出血、伴有脾静脉扩张的非肝硬化性门静脉高压症，也可采用该方法。该手术不会干扰后续的肝移植。

远端脾肾旁路手术技术复杂，能够实施该手术的外科医生很少。

门体分流术的一般结果

低危组手术死亡率约为5%，高危组手术死亡率高达50%。

在对受病理过程影响的门静脉进行手术时，分流通常会关闭；这种并发症通常导致死亡，其原因通常是肝功能衰竭。

通过端侧门腔静脉吻合术的正常功能，可以预防食道和胃静脉曲张出血。

搭桥手术后，腹前壁静脉侧支消失，脾脏缩小，6-12个月后内镜检查未发现静脉曲张。

如果分流是非选择性的，门静脉压力和肝血流量都会降低，结果就是肝功能恶化。

术后常因溶血、肝功能恶化而出现黄疸。

门静脉压力降低伴有持续低白蛋白水平可导致踝部水肿。心力衰竭相关的心输出量增加也可能是踝部水肿发展的原因之一。

使用超声波、CT、MRI、多普勒超声波或血管造影术监测分流器的通畅性。

肝性脑病可能为暂时性症状。20%-40%的病例会发展为慢性改变，约三分之一的病例会出现性格改变。分流管直径越大，肝性脑病的发生率越高。肝性脑病最有可能随着肝病进展而发展。老年患者更容易出现肝性脑病。

此外，搭桥手术还可能因脊髓病、帕金森病和小脑损伤症状而导致截瘫。

经颈静脉肝内门体分流术

最初在犬和人身上尝试建立肝内门体分流术失败，因为用球囊在肝静脉和门静脉之间建立的通道很快关闭。使用可扩张的Palmaz支架可以维持分流术的通畅，该支架安装在门静脉肝内分支和肝静脉分支之间。

通常，食管静脉曲张造影术（TVPS）用于止血食管或胃静脉曲张。然而，在采用这种治疗方法之前，必须确保其他方法，特别是硬化疗法和血管活性药物的引入，均已失败。如果持续出血，则结果不理想。该手术在局部麻醉下进行，术前需使用镇静剂。在超声引导下，确定门静脉分叉。将导管经颈静脉插入肝中静脉，并将针头通过该导管插入门静脉分支。通过针头安装导丝，并将导管插入其中。拔出针头并确定门静脉内的压力梯度。用球囊扩张穿刺通道，然后进行血管造影。然后插入直径为8-12毫米的金属扩张球囊支架Palmaz或自膨式金属支架Wallstent。支架直径的选择应使门静脉压力梯度低于12毫米汞柱。如果门静脉高压持续存在，可与第一个支架同时植入第二个支架。整个手术在超声引导下进行，持续1-2小时。TIPS不会干扰后续肝移植。

TIPS 是一项技术复杂的干预措施。如果操作人员经验丰富，95% 的病例可以实施。然而，一项研究表明，30% 的病例由于技术困难、早期复发出血、分流管狭窄和血栓形成，需要在患者住院期间重复进行 TIPS。8% 的病例即使重复干预后仍无法止血。

安装支架时的死亡率低于1%，30天内的死亡率为3%至13%。介入治疗可能因出血而变得复杂——腹腔内出血、胆道出血或肝包膜下出血。支架可能会移位，必须使用套环将支架拉直至其原始状态。

感染常可导致死亡。应预防性使用抗生素。肾功能受损或静脉注射大量造影剂后，可能导致肾衰竭。支架的钢丝网会损伤红细胞，并引起血管内溶血。如果支架误置入肝右动脉，可导致肝梗死。旁路手术后脾功能亢进持续存在。

支架狭窄和闭塞。门静脉和肝静脉之间的低压差会导致闭塞。支架闭合最重要的原因是血流量低。动态监测支架的通畅性至关重要。这可以通过常规门静脉造影或多普勒和双功能超声进行，这些检查可以半定量评估分流管的功能状态。分流管闭塞常导致静脉曲张复发性出血。

早期支架闭塞发生率为12%，通常由血栓形成引起，且与支架安装过程中的技术困难有关。晚期闭塞和狭窄与连接支架的肝静脉段内膜的过度变化有关。它们在Child's C组患者中更为常见。三分之一的患者在1年内出现支架狭窄和闭塞，三分之二的患者在2年内出现支架狭窄和闭塞。这些并发症的发生率取决于诊断的有效性。如果发生支架闭塞，则在局部麻醉下进行支架修复。可以通过经皮导管扩张支架管腔或安装另一个支架。

止血。TIPS 可使门静脉压力降低约 50%。如果出血是由门静脉高压引起的，无论出血静脉位于食道、胃还是肠道，出血都会停止。这对于硬化疗法后仍未停止且在肝功能下降的背景下发生的出血尤其重要。TIPS 在降低出血复发率方面比硬化疗法更有效，但其对生存的影响微乎其微。6 个月后出血复发率为 5% 至 19%，1 年后为 18%。

TIPS 后的脑病。置入非选择性侧侧门体分流术会导致肝脏门静脉供血减少，因此 TIPS 后肝功能会恶化。毫不奇怪，此手术后脑病的发生率与外科门腔分流术几乎相同（25-30%）。在 30 名植入支架的患者中，有 9 名出现 24 次肝性脑病，其中 12% 为新发病。发生肝性脑病的风险取决于患者的年龄、Child 组和分流器大小。脑病在手术后第一个月最为明显。它会随着支架自发闭合而减轻。可将另一个较小的支架放入功能正常的肝内支架中，以减轻脑病。难治性脑病是肝移植的指征。

肝硬化特有的高动力型血液循环在TIPS术后会恶化。心输出量和循环血量增加。内脏器官可能出现血液淤滞。如果患者同时患有心脏病，可能会发展为心力衰竭。

其他适应症： TIPS 中放置的肝内支架（TIPS 是一种端对端放置的门体分流术）可以减少 Child B 患者的腹水。然而，在对照试验中，它并不比传统治疗方法更有效，也没有提高生存率。

对于肝肾综合征，TIPS 可以改善患者的病情并增加他们接受肝移植的机会。

TIPS对腹水及慢性布加综合征有疗效。

结论：当硬化疗法和血管活性药物无效时，TVPS 是止住食管胃底静脉曲张急性出血的有效方法。其在食管胃底静脉曲张复发性出血中的应用可能仅限于肝细胞功能不全且计划进行肝移植的病例。

该方法技术复杂，需要一定的经验。支架阻塞和肝性脑病等并发症会影响疗效的持久性。TIPS 是一种比外科手术应用门体分流术更简单的治疗方法，并发症更少。预计支架置入后远期并发症的发生率将与外科手术应用分流术相似。

肝移植

对于肝硬化和静脉曲张出血患者，死亡原因可能并非失血本身，而是肝细胞衰竭。在这些情况下，唯一的解决方案是肝移植。移植后的生存率与之前是否进行硬化疗法或门体分流术无关。硬化疗法后肝移植的生存率高于单纯硬化疗法。这或许是因为风险较低的患者被转诊至移植中心。静脉曲张出血无法止住以及晚期肝病是器官移植的指征。

先前放置的门腔静脉分流术在技术上会使移植手术复杂化，尤其是在肝门部进行操作的情况下。脾肾分流术、肠系膜腔静脉分流术以及TIPS并非肝移植的禁忌症。

移植后，肝硬化引起的血流动力学和体液变化大多消退，奇静脉血流缓慢恢复正常，提示门静脉侧支循环闭合缓慢。

对门静脉血流的药理作用

门静脉高压综合征是高动力型血液循环的一种表现，伴有心输出量增加和外周阻力降低。在该综合征中，自主神经系统的活动会发生显著变化。多种激素因素的参与表明，药物可能对门静脉高压的某些表现产生作用。理论上，可以通过减少心输出量、通过收缩内脏血管减少血流量、扩张内脏静脉、降低肝内血管阻力，或最终通过外科门腔静脉分流术来降低门静脉压力（和血流量）。必须努力保护肝脏的血液供应及其功能，因此，通过降低血管阻力来减压的方法比减少血流量更为可取。

心输出量减少

阻断心肌β1-肾上腺素受体可以降低心输出量。普萘洛尔具有部分此类作用。美托洛尔和阿替洛尔是心脏选择性阻滞剂，其降低门静脉压力的效果不如普萘洛尔。

门静脉血流量减少

上文已经讨论了引起内脏血管收缩的加压素、特利加压素、生长抑素和普萘洛尔的使用。

门静脉和肝内血管扩张剂

门静脉平滑肌含有β1_肾上腺素受体。门体侧支可能已达到最大扩张，但其肌肉层发育不良。它们对血管扩张剂刺激的反应不如大静脉强烈。血清素通过S2受体作用，引起门静脉系统血管显著收缩。侧支对血清素的敏感性可能会增加。血清素抑制剂酮色林可降低肝硬化患者的门静脉压力。酮色林作为抗高血压药物的广泛应用受到副作用（包括脑病）的阻碍。

肝硬化时，静脉壁肌肉的张力也会受到影响。在离体灌注肝脏中，已证实血管扩张剂（包括前列腺素E ₁和异丙肾上腺素）可降低门静脉血管阻力的增加。这些药物的作用机制似乎针对收缩性肌成纤维细胞。硝酸甘油、5-异山梨醇二硝酸酯或单硝酸酯可降低门静脉压力，这可能是由于全身血管扩张所致。此外，这些药物可轻微降低离体肝脏和肝硬化患者的肝内阻力。

钙通道阻滞剂维拉帕米已被证实能降低门静脉压力梯度和肝内阻力。然而，这种效应在肝硬化患者中并未得到证实。酒精性肝硬化患者的交感神经系统过度活跃。对酒精性肝硬化患者静脉注射可乐定（一种中枢作用的α-肾上腺素能受体激动剂）可导致窦后血管阻力降低。全身动脉压下降限制了该药物的使用。

结论：药理控制

心输出量、体循环阻力及血流、以及门静脉阻力及血流之间的关系不易评估。肝动脉血流与门静脉血流之间存在相互作用——一方增加，另一方减少。

未来有望出现更多适合治疗门静脉高压症的药物。

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