门静脉高压 - 发病机制

门脉高压症的发病因素主要有以下几点：

1. 血流的机械阻塞。

在肝下和肝后门静脉高压症中，血流阻塞是由血栓形成、闭塞或（来自外部的压力）大血管（门静脉、肝静脉）引起的。

肝窦后肝内阻滞是由于肝静脉终末分支闭塞或（再生节点对其施加压力）、小叶中心纤维组织形成（例如，慢性酒精性肝炎的中央透明硬化等）引起的。肝窦血流中断是由于肝小叶内结缔组织的生长、内皮细胞的增生引起的。

肝窦前肝内阻滞与门管区和门管区周围区域的浸润和纤维化有关。

2. 门静脉血流量增加。

这可能是由于肝脏血液通过肝静脉流出困难、存在动静脉瘘、骨髓增生性疾病、肝硬化等。

3. 门脉血管阻力增加。

门静脉系统没有瓣膜，任何结构性改变都会导致压力升高。肝硬化患者肝内血管床不同部位的血流阻力可能会增加。

血管阻力的增加是由于再生节点压迫肝静脉和门静脉，以及肝窦周围、终末肝小静脉形成胶原蛋白，以及肝脏结构破坏所致。

4. 门静脉池与全身血流之间侧支循环的形成。

这些吻合口的形成是门脉高压的结果。

在肝前性门静脉高压症中，门静脉-门静脉吻合术得以发生。这些吻合术恢复了从阻塞部位下方的门静脉系统部分到门静脉肝内分支的血流。

随着肝内和肝上门静脉高压的出现，门腔静脉吻合口逐渐形成，从而保证血液从门静脉系统流出到上、下腔静脉盆地，绕过肝脏。

胃和食道贲门区域的吻合术尤其重要，因为这些静脉出血是门静脉高压的严重并发症。

5. 腹水是门静脉高压症最重要的症状，其形成是由以下因素引起的：

• 由于肝脏静脉血流出受阻，导致肝脏淋巴液生成增多。淋巴液经肝包膜淋巴管直接渗漏至腹腔，或经肝门部位的淋巴管进入胸导管。胸导管容量不足，导致淋巴管充血，促使液体渗出至腹腔；
• 血浆胶体渗透压下降，与肝脏蛋白质合成中断有关；胶体渗透压降低会促进水分释放到血管外空间，即腹腔；
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加；
• 由于肾脏静脉流出受损或肾脏血流减少而导致肾功能受损（肾血流减少、肾小球滤过减少、钠重吸收增加）；
• 由于肝脏破坏雌激素减少，血液中雌激素含量增加；雌激素具有抗利尿作用。

6. 脾肿大是门静脉高压症的结果。脾肿大是由于脾脏淤血、结缔组织增生以及网状组织细胞系统细胞增生所致。
7. 门静脉高压症随着门腔静脉吻合口的发展逐渐导致肝性（门体性）脑病。

[ 1 ]、[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]、[ 8 ]