慢性十二指肠炎 - 发病机制

继发性慢性十二指肠炎的发病机制

原发性慢性十二指肠炎的发病机制尚不完全清楚。目前推测其发病机制包括免疫机制、十二指肠功能神经体液调节障碍以及病因对十二指肠黏膜的直接影响。

继发性慢性十二指肠炎的发病机制

继发性慢性十二指肠炎的主要病因之一是幽门螺杆菌感染。慢性十二指肠炎通常是在慢性幽门螺杆菌胃炎和十二指肠胃上皮化生的背景下发生的。幽门螺杆菌在十二指肠的化生胃上皮区域定植并引起炎症过程。化生上皮的病灶易被酸性胃内容物破坏，化生区域就会发生糜烂。幽门螺杆菌引起的十二指肠炎通常位于十二指肠球部。在胃溃疡中，继发性慢性十二指肠炎是由于侵袭性酸性消化因子和幽门螺杆菌对十二指肠黏膜的破坏作用所致。在慢性肝炎和慢性胰腺炎中，胰酶吸收增加也是发生慢性十二指肠炎的原因；碳酸氢盐分泌减少，导致十二指肠内容物酸化，胃液侵蚀性因素作用；十二指肠黏膜抵抗力下降；在肺部和心血管系统疾病中，十二指肠黏膜缺氧可促进慢性十二指肠炎的发生。在慢性肾功能衰竭中，十二指肠黏膜释放氮代谢的毒性产物，可导致慢性十二指肠炎的发生。

肠道菌群在胆道疾病中，慢性十二指肠炎的发生发展中起着重要作用。这一因素在胃酸过多症中尤其重要。在这些情况下，容易发生菌群失调；小肠近端（包括十二指肠）中存在着一些不常见的菌群。

根据形态变化的性质，十二指肠炎可分为浅表性、弥漫性、萎缩性和糜烂性。

在浅表十二指肠炎中，可以观察到浅表上皮的营养不良性变化（棱柱形上皮的扁平化和空泡化）、基质水肿、淋巴细胞和浆细胞浸润。

在弥漫性慢性十二指肠炎中，上述改变表现得更为明显。在浅表性和弥漫性十二指肠炎中，可见浅表上皮增生和分泌旺盛，杯状细胞数量增加，分泌功能增强。上述改变应被视为对十二指肠黏膜受损侵袭性因素影响的代偿性适应性反应。

在萎缩性慢性十二指肠炎中，粘膜萎缩、变薄，绒毛变扁平。

糜烂性十二指肠炎是指十二指肠粘膜出现单个或多个糜烂。

根据十二指肠炎症过程的程度，可区分为弥漫性（完全性）十二指肠炎和局部性（局限性）十二指肠炎，其中包括近端十二指肠炎（乳头炎）、乳头炎（十二指肠大乳头的炎症）和远端十二指肠炎。

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