慢性鼻炎（慢性流鼻涕）--病因和发病机制

慢性鼻炎的病因

慢性鼻炎的发生通常与鼻腔粘膜的循环和营养障碍有关，而鼻腔频繁发生的急性炎症（包括各种感染）等因素都可能引起慢性鼻炎。刺激性环境因素也会产生负面影响。例如，干燥、炎热、多尘的空气会使鼻腔粘膜干燥，并抑制纤毛上皮的功能。长期暴露在寒冷中会导致内分泌系统（尤其是肾上腺）发生变化，从而间接影响鼻腔粘膜慢性炎症的发展。某些工业气体和有毒挥发性物质（例如汞蒸气、硝酸、硫酸）以及放射线照射都会对鼻腔粘膜产生刺激性毒性作用。

心血管系统疾病（例如高血压及其使用血管扩张剂治疗）、肾脏疾病、痛经、频繁便秘、酗酒、内分泌失调、神经系统的器质性和功能性变化等一般疾病在慢性鼻炎的发展中起着重要作用。

此外，慢性鼻炎的重要病因是鼻腔、鼻窦和咽喉的局部病变。腺样体使后鼻孔变窄或阻塞，导致淤滞和水肿，进而导致粘液分泌增加和细菌污染的生长。鼻窦炎时的脓性分泌物会感染鼻腔。鼻腔正常解剖关系的破坏，例如鼻中隔偏曲，会导致单侧鼻甲肥大。遗传易感性、鼻部畸形和缺陷、内伤和手术损伤（鼻腔过度彻底或反复手术干预）都可能成为重要因素。鼻腔异物、慢性扁桃体炎和长期使用血管收缩剂滴剂均会导致鼻腔慢性炎症。

营养状况在慢性鼻炎的发展中起着重要作用，例如单调的食物，缺乏维生素（特别是B族），水中缺乏碘物质等。

慢性鼻炎的发病机制

不同时期内外部因素的共同作用，会导致不同形式的慢性鼻炎。例如，矿物和金属粉尘会损伤鼻黏膜；面粉、白垩粉和其他类型的粉尘会导致纤毛上皮纤毛死亡，从而导致纤毛上皮化生，并影响黏液腺和杯状细胞的分泌。鼻腔中积聚的粉尘会粘连形成鼻结石（鼻石）。各种物质的蒸汽和气体会对鼻黏膜产生化学作用，先引发急性炎症，然后发展为慢性炎症。

各种形式的慢性鼻炎均以其鼻腔固有的病理形态学改变为特征。

慢性卡他性鼻炎的病理形态学改变不显著。最显著的变化发生在上皮层和上皮下层。外皮上皮变薄，部分区域可见纤毛柱状上皮化生为扁平上皮。部分区域可能无上皮覆盖。杯状细胞数量增加。上皮下层组织浸润明显，主要为淋巴细胞和中性粒细胞。黏液上皮下腺因分泌物积聚而扩张。分泌腺活动的同步性消失。黏液腺周围淋巴组织浸润尤为明显。炎症浸润可能不是弥漫性的，而是局灶性的。随着鼻炎病程的延长，上皮下层会出现硬化。黏膜表面覆盖有渗出液，该渗出液由黏液腺、杯状腺的分泌物和白细胞组成。渗出液中白细胞的数量随炎症的严重程度而变化。

慢性肥厚性鼻炎的形态学改变很大程度上取决于疾病的形式。增生过程在粘膜的所有区域均可见。上皮覆盖层弥漫性增厚，局部增生，基底膜增厚。淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润在腺体和血管中最为明显。成纤维细胞过程始于腺体和上皮下层，随后到达血管层。纤维组织要么压迫鼻甲海绵丛，要么促进其扩张和新血管形成。腺体排泄管受压导致囊肿形成。有时可观察到鼻甲骨骨质增生。息肉样增生时黏膜肿胀更为明显；乳头状增生时上皮层发生变化，部分区域上皮增生层浸润，且这些区域纤维化明显。非特异性慢性萎缩性鼻炎时黏膜可出现形态学改变，此时除萎缩外，黏膜完全正常。上皮层变化最为显著：黏膜表面无黏液，杯状细胞消失，圆柱形上皮失去纤毛，化生为多层鳞状上皮。后期上皮下层出现炎性浸润，黏液腺及血管改变。

在血管运动性鼻炎（植物神经型）中，决定鼻部正常生理功能的神经机制被破坏，在发病机制中起决定性作用，因此普通刺激物会引起粘膜的高能反应。在这种类型的鼻炎中，鼻粘膜没有观察到特异性改变。衬里上皮增厚，杯状细胞数量明显增加。观察到下层纤维化和水肿。细胞反应弱，以淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞和巨噬细胞灶为特征。海绵状血管扩张。随着病程的延长，会出现肥厚性鼻炎（间质组织胶原增生）的特征性体征。

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