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扩张型心肌病的病因和发病机制
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
关于扩张型心肌病的起源，人们提出了各种假说，但近年来，越来越多的人认为该疾病的成因是多因素的。
扩张型心肌病的发生发展是基于心肌收缩和舒张功能紊乱，随之而来的心腔扩张，这是由于心肌细胞受损以及在各种因素（毒性物质、致病病毒、炎症细胞、自身抗体等）的影响下形成替代性纤维化所致。
大量研究表明心肌损伤与心肌代谢紊乱之间存在关联。儿童中，已有因缺乏肉碱、牛磺酸和硒而患扩张型心肌病的病例报道。
家族性扩张型心肌病的发病率高达20-25%，这证明了遗传机制在扩张型心肌病发病中的作用。一些作者认为，家族性扩张型心肌病的发病率高达20-25%。分子遗传学研究表明，家族性扩张型心肌病存在显著的遗传异质性。目前已发现四种可能的遗传类型：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传以及线粒体DNA遗传。
基于扩张型心肌病发展的病毒免疫学假说，认为心肌易受病毒感染，是由基因决定的免疫反应障碍所致，这一假说似乎更为合理。该假说认为，持续性病毒会引发自身免疫过程，这种过程既针对病毒，也针对其自身蛋白质。病毒导致心肌细胞抗原特性改变，从而激活细胞和体液免疫系统效应器，以清除病毒。
近年来，扩张型心肌病的炎症学说最为广泛，该病被认为是心肌病毒感染与免疫反应紊乱相互作用导致的一种缓慢潜伏性的慢性心肌炎。
除了病毒持续存在引起的慢性炎症外，本文还讨论了病毒诱导的新生抗原和交叉反应抗体的自身免疫机制。在众多可形成抗体的心脏抗原中，抗肌膜抗体和抗肌球蛋白抗体起着最重要的作用。
心肌细胞凋亡被认为是导致DCM中心肌收缩力不可逆受损的基本机制。
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