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巨细胞病毒感染 - 发病机制

該文的醫學專家

内科医生、传染病专家
,醫學編輯
最近審查:04.07.2025

产前巨细胞病毒感染的决定性因素是母亲的病毒血症。病毒进入血液会导致胎盘感染、胎盘损伤和胎儿感染,并可能导致胎儿畸形和宫内生长迟缓,这是一种会损害内脏器官(主要是中枢神经系统)的病理过程。如果病毒存在于孕妇宫颈管内,即使病原体未进入血液,胎儿也有可能通过上行(经宫颈)途径感染。子宫内膜中巨细胞病毒的再激活是早期流产的因素之一。胎儿通过受感染的产道时,如果吸入含有巨细胞病毒的羊水和/或产道分泌物,或通过受损的皮肤,就会发生产内病毒感染,这也可能导致临床症状的出现。在出生后巨细胞病毒感染中,口咽、呼吸系统、消化道和生殖道的黏膜是病原体的入口。病毒越过入口并在局部繁殖后,会出现短期病毒血症,单核细胞和淋巴细胞会携带病毒到各个器官。尽管存在细胞和体液反应,巨细胞病毒仍会诱发慢性潜伏感染。

单核细胞、淋巴细胞、内皮细胞和上皮细胞是病毒颗粒的储存器。在轻微的免疫抑制下,巨细胞病毒可能会“局部”激活,病毒会从鼻咽部或泌尿生殖道释放出来。对于有遗传倾向的深层免疫疾病患者,病毒会重新活跃复制,导致病毒血症、病原体播散,并发展为临床症状。病毒复制的活跃程度、巨细胞病毒感染的风险以及病程的严重程度,很大程度上取决于免疫抑制的深度,尤其是血液中CD4淋巴细胞数量的下降程度。多种器官病变与巨细胞病毒感染有关:肺、胃肠道、肾上腺、肾脏、脑和脊髓、视网膜。免疫抑制的巨细胞病毒感染患者,尸检结果包括肺纤维肺不张,有时伴有囊肿和包膜性脓肿;食管、结肠以及较少见的胃和小肠糜烂性和溃疡性病变,伴有明显的黏膜下层纤维化;肾上腺大面积坏死(通常为双侧);脑室炎、脊髓和视网膜坏死性病变,并可发展为坏死性视网膜炎。巨细胞病毒感染形态学特征取决于大型巨细胞细胞、淋巴组织细胞浸润以及增殖性浸润性全血管炎(小动脉和静脉所有管壁细胞均发生巨细胞转化,最终导致硬化)。此类血管损伤是血栓形成的基础,导致慢性缺血,并在此基础上出现破坏性病变、节段性坏死、溃疡以及明显的纤维化。广泛性纤维化是巨细胞病毒(CMV)器官损伤的特征。大多数患者出现与巨细胞病毒相关的全身性病理过程。

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