经颅多普勒

在大多数诊断性超声多普勒检查中，应结合经颅多普勒检查进行。例外情况包括“颞叶”窗表达不足或完全缺失的患者，以及因其他原因无法进行经颅多普勒检查的患者（占受检患者总数的7-12%）。在所有需要验证以及确定导致多普勒改变的病理性质的情况下，均应使用双功能扫描或其他与超声多普勒检查相关的诊断程序。

经颅多普勒超声检查的适应症

目前，经颅多普勒超声既可用于诊断颅内血管病变，测定其管腔内的血流变化，也可用于监测各种病理和生理过程中的血流参数。动态评估脑血流动力学的直接指征包括：疑似微栓塞的患者，其头臂动脉颅外段存在动脉粥样硬化或血栓性病变；心脏病；栓塞性短暂性脑缺血发作；病理性脑血管痉挛。经颅多普勒超声监测常用于缺血性中风的急性期。此外，该方法还广泛应用于评估头臂动脉颅内外段狭窄/闭塞性病变、动脉高血压和低血压、各种类型的血管病和血管炎等伴有脑循环床不同部位损伤的脑血管反应性指标。在对心脏和冠状动脉、脑实质和血管系统进行外科手术干预时，利用经颅多普勒技术进行脑血流动力学指标的术中监测，并评估药物治疗的有效性。经颅多普勒超声可用作诊断方法，用于检测颅内动脉直径超过50%的狭窄和/或闭塞的多普勒征象，并确定静息和负荷状态下正常及出现各种异常（例如血管痉挛、血管扩张、动静脉分流）的动脉血流水平。经颅多普勒超声的诊断意义与经颅双功能扫描略有不同，但前者无法进行多普勒角度校正。本病例使用的诊断标准与超声多普勒超声的诊断标准相似。

经颅多普勒超声检查方法

经颅多普勒回声定位可探测大脑中段（M1段，较少见于M2段）、前段（A1和A2段）、后段（P1和P2段）、颈内动脉颅内段、基底动脉、椎动脉颅内段（V4段），以及直窦、Rosenthal静脉和Galen静脉。虽然也可以记录其他较小动脉和静脉的血流频谱，但目前尚无方法确认其位置的准确性。直接定位Willis环的连接动脉也根本不可能。

在大多数区域，颅骨较厚，即使低频（1-2.5 MHz）的超声波也无法穿透。因此，某些区域被称为超声“窗口”，用于定位颅内血管的血流。在这些区域，颅骨较薄，或者存在天然的开口，超声波束可以通过这些开口自由进入颅腔。大多数颅内血管的定位可能性毋庸置疑，而这些血管的定位是通过将传感器置于颞骨鳞状细胞上方进行的。在这种情况下，可以定位颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉（即所谓的颞骨超声“窗口”或颞骨声学入路）。其他窗口位于颅椎连接处区域（枕下超声“窗口”，该方法用于定位椎动脉和基底动脉的V4段），枕骨隆突上方（经枕“窗口”，直窦）和眶区（经眶“窗口”，眼动脉，颅内区域的颈内动脉）。

为了确认回声定位的正确性，使用了一组特征：血管深度、血管腔内血流方向相对于传感器的扫描平面，以及腔内血流对压缩测试的响应。后者涉及短期（3-5 秒）压缩定位侧口上方（或远端）颈总动脉腔。压缩部位远端颈总动脉腔内压力下降以及血流减慢或完全停止导致定位的大脑中动脉部分（M1 或 M2 段）血流同时减少（停止）。颈总动脉受压期间大脑前动脉（A1）和大脑后动脉（P1）的血流分别取决于 Willis 环的结构和前交通动脉和后交通动脉的功能能力。在没有病理的情况下，静息状态下连接动脉（如有）的血流可能缺失、双向或朝向其中一条连接动脉，这取决于其管腔内的压力水平。此外，由于连接动脉的长度及其位置的极端变异性，无法使用上述间接体征来确认回声定位的准确性。因此，压迫试验也用于确定Willis环连接动脉的功能能力（而非解剖学上的存在与否）。经颅多普勒检查的主要诊断局限性与以下方面有关：从根本上不可能看到血管壁，对所获数据的定性解释具有假设性，在“盲”定位颅内血管血流时难以校正多普勒角度，以及颅内动脉和静脉的结构、起源和位置存在多种变体（人群中的频率达到 30-50%），其中用于验证回声定位正确性的体征价值降低。

经颅多普勒超声结果的解释

经颅多普勒超声检查获得的脑血流状态客观信息基于线速度指数和外周阻力指数的测定结果。在实际健康人群中，静息状态下颅内动脉血流的多普勒特征可能存在显著差异，这受多种因素（脑功能活动、年龄、体循环动脉压等）的影响。脑底双支动脉的血流及其指数的对称性随时间推移更加恒定（通常，大脑前、中、后动脉血流线速度特征绝对指数值的不对称性不超过30%）。由于椎动脉结构的多变性（允许的不对称性为30-40%），椎动脉颅内切面的线速度和外周阻力的不对称程度比颈动脉盆地更大。静息状态下颅内血管血流指标的测定，为了解脑组织血液循环状态提供了重要信息，但由于脑血流自动调节系统的存在，其价值显著降低。由于该系统的功能，在全身（局部腔内）动脉压和血气分压（pO ₂和 pCO _{2）变化范围内，灌注水平保持恒定且充足。})。这种恒定性是由于局部血管张力调节机制的作用而可能的，而这种机制是脑循环自动调节的基础。上述机制包括肌源性、内皮性和代谢性机制。为了确定其功能压力程度，经颅多普勒图检查脑血管反应性指标，这些指标间接表征脑动脉和小动脉在选择性（或相对选择性）激活各种血管张力调节机制的刺激作用下额外改变其直径的潜在能力。与生理刺激作用接近的刺激被用作功能负荷。目前，已有方法可以确定脑血管池中脑血流自动调节的肌源性和代谢机制的功能状态。为了激活肌源性机制（其功能障碍程度大致与内皮机制相对应），可使用直立性试验（将上半身从初始水平卧位快速抬起 75°），抗直立性试验（将上半身从初始水平卧位快速降低 45°）和压迫试验（短期内，10-15 秒压迫口腔上方颈总动脉管腔），同时引入（通常舌下含服）硝酸甘油。后者可同时激活内皮和肌源性血管张力调节机制，因为该药物的作用是通过动脉壁的平滑肌元素直接实现的，并通过内皮分泌的血管活性因子的合成间接实现的。为了研究脑血流自身调节代谢机制的状态，可使用高碳酸血症试验（吸入 1-2 分钟 5-7% 的 CO2 与空气混合物_）、屏气试验（短时间屏气 30-60 秒）、过度换气试验（用力呼吸 45-60 秒）和静脉注射碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。如果静息状态下调节机制没有功能性应激的迹象，则测试结果为阳性。在这种情况下，应记录与施加负荷相对应的血流速度指标和外周阻力的变化，并通过反映负荷刺激后血流多普勒参数与初始值相比变化程度的反应性指数值进行评估。由于脑动脉腔内压力或 pCO2 的升高或降低导致自身调节机制_应激在脑组织中，相对于其最佳值，记录到负的、矛盾的或增强的阳性反应（取决于张力变化的初始方向、脑血管的直径和所用的负荷刺激类型）。如果脑循环自动调节失败，通常以脑组织分布不均为特征，则对肌源性和代谢测试的反应都会发生变化。在明显的自动调节紧张的情况下，可能出现病理性的肌源性反应，对代谢测试的反应呈阳性。在患有狭窄/闭塞性病变的个体中，由于侧支代偿失败或发展不足，会出现自动调节机制的紧张。在动脉高血压和低血压中，全身动脉压偏离其最佳值会导致自动调节系统的介入。在血管炎和血管病中，强直反应的限制与血管壁的结构转变有关（纤维硬化、坏死性改变和其他导致结构和功能障碍的全身过程）。

超声检测脑微栓塞的基础在于能够识别远端血流（脑底动脉）多普勒频谱中的非典型信号，这些信号具有特征性，可将其与伪影区分开来。使用经颅多普勒监测颅内血管血流时，不仅可以记录微栓塞信号，还可以确定单位时间内微栓塞信号的数量，在某些情况下，还可以确定微栓塞信号的性质（以区分空气栓塞和物质栓塞），这些因素可显著影响患者的后续治疗策略。

鉴于脑血管痉挛在脑组织缺血性损伤的发生发展中的重要意义，诊断和监测脑血管痉挛是经颅多普勒技术最重要的方法论任务之一。缺血性损伤是由于自身调节代谢机制的崩溃导致的，随后形成了类似于小动脉-小静脉分流的血流动力学现象。病理性脑血管痉挛常见于脑循环出血性疾病、严重颅脑外伤、脑组织及其膜的炎症性病变（脑膜炎、脑膜脑炎）。其他一些不太常见的病因包括使用药物（例如某些细胞抑制剂）以及为消融癌症患者而进行的头部放射治疗。脑血管痉挛的经颅多普勒诊断体征是线性血流速度指数显著增加、外周阻力降低、痉挛动脉血流普遍紊乱的多普勒征、脑血流自身调节代谢机制压力测试时的矛盾或负面反应。随着血管痉挛的进展，可观察到不同程度的颅外和颅内大动脉痉挛反应，且以后者为主。痉挛越严重，线性血流速度越高，外周阻力指数越低。由于颅外和颅内痉挛反应的表现不同，但其比例非常特殊，随着痉挛严重程度的增加而增加（由于颅内部分越来越严重），因此需要使用专门计算的指数来验证和分级。具体而言，为了表征颈动脉系统血管痉挛的程度，采用林德加德指数（Lindegard index）来衡量，该指数反映大脑中动脉收缩期峰值流速与相应颈内动脉颅外段峰值流速的比值，该指数升高提示血管痉挛加重。

使用颅脑多普勒研究脑静脉系统，一方面取决于脑静脉结构的多变性，另一方面取决于声学方法和验证回声定位正确性的方法的局限性（这对于深静脉和窦尤其重要）。最具实际意义的是在静息状态下以及旨在改变（增加）颅内压的功能负荷测试期间确定直窦血流的多普勒特性。此类程序的重要性在于可以非侵入性地验证和评估颅内高压的严重程度，以及许多其他病理状况（例如，硬脑膜窦血栓形成）。在这种情况下，诊断上重要的多普勒标准是深静脉和直窦中线性血流指标的增加，以及在抗直立负荷期间由于体积和弹性补偿储备的限制而导致的“拐点”偏移的非典型反应。

当颅内压显著升高（达到或超过动脉压）时，会出现血流动力学异常，表现为脑动脉血流显著减少或完全停止（“脑循环骤停”），最终导致脑死亡。在这种情况下，无法获得颅内动脉血流的多普勒频谱（或发现双向血流，且血流速度急剧降低），在头臂动脉的颅外段，血流的时间平均线速度降低或等于零。目前尚不清楚是否有必要使用超声多普勒技术对颅外静脉（颈内静脉）的血流进行研究。