急性肾小球肾炎的发病机制

链球菌分泌毒素和酶（链球菌溶血素、透明质酸酶、链激酶），这些毒素和酶启动特异性抗体的产生，随后形成循环免疫复合物（CIC），位于肾小球的毛细血管壁上并激活补体系统，从而促进导致细胞增殖的多种炎症介质和细胞因子的产生。

在链球菌感染的急性期，链球菌抗原沉积在肾小球中。10-14天后，儿童会出现免疫反应，在此期间，抗链球菌抗体与抗原结合形成循环免疫复合物（CIC），并沉积在肾脏的肾小球中。接下来，免疫复合物与补体系统相互作用，释放其成分C3a和C5a，并参与肾脏肾小球基底膜的损伤。膜攻击复合物（C5b-C9）激活血小板（分泌血清素、血栓素B）；巨噬细胞（分泌磷脂和花生四烯酸）；系膜细胞激活（分泌蛋白酶、磷脂酶、氧自由基；激活趋化因子，导致肾脏肾小球基底膜的生物能量电位改变，内皮细胞损伤，释放血栓形成的内皮下层）。纤溶系统的激活导致纤维蛋白在肾脏肾小球内积聚，激肽系统的激活导致炎症过程增加。血小板聚集，血管性血友病因子水平升高和激肽系统的激活导致微循环障碍。

红细胞膜磷脂组成的紊乱导致细胞膜功能不稳定，这在血尿的起源中起着重要作用，而内皮素系统（作用于肾脏和肾小球内血液动力学的血管收缩肽）导致肾小球内高血压的发展。

链球菌抗原可能最初位于系膜区和肾小球内皮下间隙，随后与抗体反应形成CIC。目前已鉴定出两种链球菌抗原：酶原和磷酸甘油醛脱氢酶。它们诱导抗体产生，随后激活肾小球细胞中的炎症介质。

急性肾小球肾炎的形态学。形态学表现为毛细血管内弥漫增生性肾小球肾炎，经历渗出期、渗出-增生期、增生期和残留现象期，这些阶段在儿童中可持续存在数月。

活检标本的电子显微镜检查显示，肾小球毛细血管基底膜上皮侧存在“驼峰”（IgG和补体C3）。在急性肾小球肾炎中，这些“驼峰”可持续存在长达4-6周。检测出“驼峰”是急性链球菌感染后肾小球肾炎的重要且可靠的诊断体征。

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