急性肾衰竭 - 病因和发病机制

急性肾衰竭的病因尚不完全清楚，但其发展主要有四种机制：

• 管状阻塞；
• 肾小管水平的间质水肿和肾小球滤液的被动逆流；
• 肾脏血流动力学障碍；
• 弥散性血管内凝血。

基于大量统计资料，现已证实急性肾衰竭的形态学基础是主要肾小管结构受损，表现为肾小管上皮坏死，伴或不伴基底膜损伤；肾小球损伤定义不清。一些外国作者使用俄语术语“急性肾小管坏死”作为“急性肾衰竭”的同义词。形态学改变通常是可逆的，因此临床和生化症状也同样可逆。然而，在少数情况下，由于严重的内毒素作用（较少见的外毒素作用），可能会发展为双侧皮质完全或次全坏死，其特征是形态学和功能上的不可逆性。

急性肾衰竭的发展分为几个阶段：

• 初始阶段（暴露于破坏性因素）；
• 少尿或无尿期（疾病临床症状加重）。肾功能不全期的特征是尿量不稳定，状态周期性地从无尿转变为少尿，反之亦然，因此这一时期称为少尿期；
• 利尿期（疾病消退的开始）；
• 恢复阶段。

损伤因素的作用会导致肾小管结构受损，尤其是肾小管上皮细胞的坏死和营养不良，从而引发少尿期。从肾小管结构受损开始，无尿症便会持续存在。此外，肾小管阻塞也是晚期急性肾衰竭的特征，其由肾小管破坏及其色素沉积所致。如果肾小管基底膜保留并作为骨架，则再生过程会与肾小管坏死同时发生。只有肾单位保持完整性，肾小管才有可能再生。已证实新生上皮细胞的功能最初较差，仅在发病后第10天才出现酶活性恢复的迹象，这在临床上对应于早期利尿期。

对于住院治疗的外科患者，急性肾衰竭的原因可分为两类：

• 潜在疾病的进展或并发症的发展；
• 药物并发症、输液治疗或输血并发症。

对于接受手术的患者，在术后期间，确定急性肾衰竭的病因存在很大的诊断困难。这些因素与手术创伤和术后并发症直接相关，其中最有可能的是腹膜炎，破坏性胰腺炎，肠梗阻等。在这种情况下，有必要考虑到身体某些反应的显著变化，这些反应是化脓性炎症过程的特征。化脓性过程中的发热通常会减轻，寒战并不总是伴有体温的相应升高，尤其是在水合物过多的患者中。接受手术的患者发生急性肾衰竭使腹部器官化脓性并发症的诊断变得复杂。血液透析后患者病情的明显好转表明没有并发症。

麻醉可能对肾脏产生毒性和毒性过敏反应。例如，有关于氟烷肾毒性的信息。在这些情况下，无尿症通常先于手术期间或术后第一天出现动脉高血压；麻醉性睡眠后恢复时间延长；以及人工呼吸时间延长。

肾后性急性肾衰竭最常见的原因是急性尿路阻塞。

• 输尿管阻塞：
  • 石头;
  • 血栓；
  • 坏死性乳头炎。
• 输尿管受压：
  • 瘤;
  • 腹膜后纤维化。
• 膀胱损伤：
  • 石头；
  • 瘤;
  • 血吸虫病
  • 膀胱颈炎性阻塞；
  • 前列腺腺瘤；
  • 膀胱神经支配障碍（脊髓损伤、糖尿病神经病变）。
• 尿道狭窄。

对于急性发作并伴有疼痛的无尿症，应排除泌尿系统结石。即使单侧输尿管阻塞并伴有剧烈疼痛（肾绞痛），也可能出现健康肾脏尿流停止（反射性无尿）。

坏死性乳头炎（肾乳头坏死）可导致肾后性和肾性急性肾衰竭。肾后性急性肾衰竭更常见于糖尿病、止痛药或酒精性肾病患者，其原因是坏死性乳头和血凝块阻塞输尿管。坏死性乳头炎导致的肾后性急性肾衰竭病程是可逆性的。同时，急性完全坏死性乳头炎合并化脓性肾盂肾炎引起的肾性急性肾衰竭常发展为不可逆性肾衰竭。

急性肾衰竭也可能伴随 TUR 综合征出现，这种综合征会使前列腺腺瘤 TUR 手术变得复杂（约 1% 的病例会发生）。TUR 综合征发生在前列腺切除术开始后 30-40 分钟，其特征是血压升高、心动过缓、伤口出血增多；许多患者会出现躁动和抽搐，并且可能会昏迷。在术后早期，动脉高血压会被难以纠正的低血压所取代；会出现少尿和无尿。当天结束时会出现黄疸。在手术过程中，需要用 50-60 cm H2O 压力的蒸馏水持续或分次冲洗手术伤口和膀胱。由于手术区域静脉血管中的压力不超过 40 cm H2O，冲洗液会进入静脉血管。已经证实，打开腺囊时，液体可以通过膀胱旁间隙吸收。手术部位冲洗液的吸收速度为20-61毫升/分钟。一小时内可吸收300至8000毫升液体。使用蒸馏水时，血浆渗透压降低，随后发生红细胞血管内溶血，这被认为是TUR综合征的主要原因。然而，随后使用非溶血性溶液，即使没有溶血，也无法完全避免TUR综合征和急性肾衰竭。同时，所有研究人员都注意到低钠血症、低钙血症和全身性高水合物。根据文献资料，急性肾衰竭可能由以下原因引起：

• 血色素沉积造成肾小管机械阻塞；
• 电流作用于组织时出现肾毒素；
• 肾脏循环问题。

在 TUR 综合征中，10% 的患者会出现急性肾衰竭，20% 的患者会导致死亡。

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