急性溃疡和应激性溃疡

胃肠道粘膜的急性或应激性溃疡是烧伤、重伤和枪伤患者的常见并发症。

这些并发症在患有严重心血管、呼吸、肝肾功能衰竭以及出现化脓性并发症的患者和受害者中尤其常见。急性胃肠道糜烂和溃疡往往并发出血或穿孔。受伤后患者胃和十二指肠应激性溃疡的发病率为 27%，机械性创伤患者为 67%。应激性溃疡的总发病率为 58%。33% 的受伤患者和 36% 的机械性创伤患者并发应激性溃疡出血。复杂性急性消化道糜烂和溃疡的总死亡率仍然很高，根据不同作者的说法，为 35% 至 95%。

这些病变的特征是它们出现得很快，并且在大多数情况下会在短时间内随着潜在病理过程的良好进展和患者一般状况的正常化而愈合。

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应激性溃疡是如何形成的？

直到最近，人们还认为应激性溃疡主要影响胃部，其次是十二指肠。然而，实际上，应激性溃疡可发生在肠道的各个部位。此外，胃肠道的每个部分都存在特定的损伤因素。

胃肠道近端（胃和十二指肠）最易受到影响。首先，几乎所有侵袭性因素都会作用于此处的黏膜——盐酸、蛋白水解酶、肠蠕动和反流期间的肠内容物、胃酸缺乏期间的微生物、加剧自溶过程时的溶酶体酶、黏膜缺血和废物过滤。因此，破坏这些部位黏膜的侵袭性因素数量最多。其次，重要的一点是，从质量上讲，这些侵袭性因素明显超过作用于消化道其他部位的侵袭性因素。在小肠，尤其是在大肠中，食物在经过机械和化学加工后，已经基本分解成各个组成部分。因此，沿着肠道向远端方向，“破坏性”力量的强度会降低，食糜也会逐渐适应身体环境。

多重或复合性创伤并伴有休克的患者，会出现明显的能量缺损，导致身体的“应急储备”——葡萄糖——被耗尽。葡萄糖会迅速从肝脏储存库中被调动出来，并在创伤或受伤后数小时内出现高血糖。

随后，在能量饥饿的背景下，血糖水平出现剧烈波动（静脉输液在其中起到了一定作用），这对迷走神经核起到了刺激作用，导致酸性胃液分泌增加，胃液消化能力增强。在应激条件下，这种机制可能导致侵袭性因素超过保护性因素，即致溃疡。

严重创伤以及内源性中毒会导致肾上腺皮质功能障碍，进而导致糖皮质激素分泌增加。糖皮质激素“释放”到血液中的目的是稳定血流动力学参数。但这些激素的作用还有另一面，即刺激迷走神经，松弛胃黏膜，减少黏多糖的生成。观察到上述情况——胃消化能力的刺激发生在黏膜阻力降低的情况下。

严重损伤后8-10天，胃酸分泌增多，第三天达到高峰，这是身体对压力的反应。

损伤后初期，pH值显著下降，酸度“峰值”与溃疡形成最可能的时间相对应。随后，从损伤后第二周开始，酸性胃液分泌指标水平下降。

损伤后最初24小时内，胃内蛋白水解速率显著增加。无论是单纯性应激性溃疡患者，还是伴有出血的溃疡患者，胃酸-消化性溃疡侵袭指数均显著高于相应的平均指数。这些数据表明，在损伤后最初几小时和几天内休克的患者中，酸性胃液分泌和胃内蛋白水解的增加在胃和十二指肠应激性溃疡的形成中起着重要作用。

在胃和十二指肠黏膜应激性溃疡期间，多种蛋白水解酶被激活，其最适pH值范围为1.0至5.0。在pH值6.5-7.0时也检测到较高的酶活性。这种活性的来源可能是溶酶体膜破坏后释放的溶酶体酶。

应激状态下溶酶体膜破坏和细胞内组织蛋白酶释放的原因之一可能是脂质过氧化（LPO）的激活及其产物的过度积累，从而导致脂质过氧化综合征的发生。该综合征包括一些与发病机制相关的因素，例如膜脂质、脂蛋白和蛋白质的损伤，线粒体和溶酶体的肿胀及随后的破坏，以及由此导致的细胞死亡和粘膜局部破坏。此外，氧自由基与花生四烯酸代谢产物相互作用，刺激血栓素的形成，从而由于血管痉挛而减少胃粘膜的血液供应。

许多作者已经证明，在压力下，溶酶体膜的稳定性会降低，同时溶酶体酶会释放到溶酶体之外，进入细胞质溶胶，进而进入胃腔。这一过程导致胃粘膜最初形成缺陷，随后分泌蛋白酶系统被激活，最终形成溃疡。

在严重损伤后的最初几天内，在应激的背景下，包括胃粘膜在内的身体组织中激活脂质过氧化过程，导致细胞和溶酶体膜的破坏、活性溶酶体酶的释放，以及血液中过量循环和组织中出现侵蚀性中间过氧化产物和自由基（图 9.5 和 9.6）。

休克患者血清和胃液中脂质过氧化过程的活性与无并发症的患者和出现多器官衰竭和急性胃肠道溃疡的患者不同。

胃肠道应激性溃疡或急性溃疡的形成以LPO水平的显著差异为特征。LPO活性的第一个峰值出现在损伤后2-4天，通常应激性溃疡也发生在此时。LPO活性的第二个峰值和真正的急性溃疡的形成出现在严重并发症的患者身上，最终导致损伤后9-17天出现多器官衰竭。

胃液中也观察到了类似的情况。各种并发症患者的全身血液动力学、酸碱平衡、蛋白质和电解质代谢紊乱大多在受伤后7-8天开始出现，即与胃肠道急性溃疡形成同时发生，并伴有出血或穿孔。

受伤后数小时内，即可发现胃及十二指肠黏膜出现急性局部或全身炎症征兆。第一天结束时，黏膜出现水肿和松弛。2-3天后，黏膜皱褶变得更粗糙、增厚，充气后无法完全恢复。黏膜逐渐变得脆弱易损，并出现出血。常可见黏膜下出血，有时甚至出现融合性出血。

3-4天后，在粘膜炎症反应的背景下，出现线性或椭圆形的应力性糜烂，当它们结合在一起时，形成不规则形状的缺损。

应激性溃疡是什么样的？

应激性溃疡发生在黏膜炎症反应背景下，边缘清晰，呈圆形或椭圆形。溃疡底部通常平坦，浅表小凹上皮坏死，呈黑色，有时溃疡边缘可见明亮的充血边缘。坏死组织排出后，溃疡底部会变成鲜红色，有时还会出血。溃疡缺损的大小通常不超过2厘米，但有时也会发现较大直径的溃疡。

大多数受害者会出现胃和十二指肠粘膜的应激性糜烂和溃疡性病变。炎症反应的表现程度取决于损伤的严重程度。

随着严重化脓性并发症的出现，胃肠道黏膜的形态学表现也发生了改变。胃黏膜缺血萎缩。会出现真正的急性溃疡。溃疡缺损通常面积较大，通常位于胃出口处。黏膜无炎症。血管疾病是急性溃疡形成的主要因素，会导致黏膜缺血和保护因子的抑制。

这些疾病包括小动脉和小动脉张力增高、血浆浸润、内皮增生和脱落。在出血性梗死区附近的毛细血管中经常可检测到血栓。胃壁或肠壁的肌层常参与病理过程，黏膜下层会出现出血。上皮脱落和变性，黏膜和黏膜下层常出现局部坏死。所有改变的一个特征是营养不良性病变多于炎症性病变，因此急性溃疡穿孔的可能性很高。

胃粘膜排出废物（尿素、胆红素等）是损害粘膜的另一个因素。

患者伴随进行性腹膜炎和伤口感染，出现肠功能不全综合征，其临床表现之一是急性胃肠道溃疡。此类溃疡的发生与肠道及其他器官和系统的功能障碍有关（胃肠壁微循环受损、胃肠道壁小血管血栓形成增多、尿素及其他侵袭性代谢因素对胃肠黏膜的侵蚀性影响等）。因此，胃肠道黏膜损伤是多器官衰竭的首发表现之一。

应激性溃疡的定位

消化道各部位的溃疡形成可表示如下。

在胃的近端，盐酸分泌过多，胃内蛋白水解增加。此时，侵袭性因素增多是急性溃疡发生的主要机制。

在胃出口处，黏膜易受酸性消化性侵蚀（如近端）。此外，十二指肠胃反流引起的胆汁反流也是一种侵蚀性因素。在胃出口处，黏膜缺血在急性溃疡形成中起着重要作用。因此，在急性溃疡形成过程中，在侵蚀性因素增多的背景下，保护性因素的减弱开始发挥重要作用。黏膜破坏通常面积较大，为单一性损害，常伴有出血，有时甚至穿孔。通常情况下，应激性溃疡会出现，但急性溃疡的形成也较为常见。

在十二指肠中，胆汁酸、溶血卵磷脂和胰酶等侵蚀性因素会作用于胃出口处的黏膜。当幽门括约肌功能受损而胃的分泌功能正常时，十二指肠急性溃疡的发生率尤其高。在这种情况下，胰腺蛋白水解酶会增强酸性消化因子，并将其全部力量施加于十二指肠黏膜，由于十二指肠壁的血液供应中断和黏多糖合成受阻，十二指肠黏膜的保护力会显著减弱。此外，微生物因素也会在十二指肠中发挥作用。此时，应激性溃疡比急性溃疡更为常见。

在小肠中，酸性消化因子对其黏膜的影响极小。在酸性消化因子的侵袭中，只有胰腺酶起着重要作用。微生物因素在黏膜破坏的发生中起着重要作用。肠壁微循环障碍非常严重，因此黏膜营养障碍尤为重要。这些是真正的急性溃疡，以前有时被称为营养性溃疡。这个名称反映了这些溃疡形成的本质。小肠急性溃疡通常为单发性溃疡，在肠功能不全发展过程中，在化脓性脓毒症并发症的背景下发生。事实上，急性溃疡是肠功能不全的形态学表现之一。此外，真正的胃肠道急性溃疡通常也是多器官衰竭的表现，通常是其“标志”。急性溃疡最常并发肠穿孔，这是由于微循环床水平的肠壁血管血栓形成所致。小肠急性溃疡极少并发出血，因为其发生在缺血性肠壁上。小肠应激性溃疡也相当罕见。

在结肠中，随着多器官衰竭的发展，肠壁会出现明显的缺血，导致黏膜保护功能显著减弱。肠壁代谢紊乱会加剧黏膜保护功能的受损。在此背景下，活性溶酶体酶作用于黏膜，导致局部（通常是单处）黏膜破坏。其他侵袭因素包括由结肠黏膜排出的残渣（肌酐、尿素、胆红素），以及在缺血和衰弱的黏膜上生长的致病性微生物群落。结肠急性溃疡也是多器官衰竭的表现，但相当罕见。多器官衰竭要么对强化治疗有反应，要么病情持续进展，这类患者通常在结肠急性溃疡形成后才能存活。

应激性溃疡和急性溃疡的鉴别诊断

应激性溃疡和急性胃肠道溃疡之间存在根本区别。应激性溃疡是由于应激——精神、手术、外伤、伤口等压力因素引起的。这通常发生在接触应激因素后几小时到几天内。急性溃疡发生得更晚——通常在疾病、手术、外伤或伤口发作后11-13天开始。通常，急性溃疡是由于机体防御能力下降，并伴有严重并发症（通常为化脓性）和多器官衰竭而发生的。它们有时是肠功能衰竭的首发表现。

近年来，肠功能不全综合征越来越受到关注。该综合征发生在重症患者中，患者的肠道可能成为致病菌的储存器和各种感染的源头。危重患者胃肠道腔内细菌的数量和致病性显著增加。一个专门的术语被提出来描述此类疾病——“肠脓毒症”。在某些情况下，细菌可以穿透肠壁黏膜屏障，导致脓毒症的临床表现。这个过程被称为微生物易位。

首先，细菌会过度定植，然后“粘附”在上皮细胞表面。随后，活细菌会穿透黏膜屏障，到达固有层，最终被排出胃肠道。

机械性肠道保护因素通常会限制细菌到达黏膜上皮的能力。在小肠中，正常的蠕动可防止细菌在黏膜附近长时间滞留，从而降低细菌穿透黏液层并“粘附”在黏膜上皮的可能性。当肠道蠕动受损时（通常是由于轻瘫和机械性肠梗阻），细菌穿透黏液层并“粘附”在黏膜上皮的风险会增加。

小肠上皮细胞的完全替换发生在4-6天内。因此，上皮细胞的更新过程导致粘附在上皮表面的细菌数量显著减少。

在危重症患者中，许多预防细菌移位的保护机制受损，且存在多器官衰竭风险。这些患者通常存在严重的免疫系统功能障碍，抗生素治疗会严重破坏肠道菌群生态，导致致病菌过度生长。口服抗酸药和H2-组胺受体阻滞剂因其存活率增加，会导致胃内细菌过度定植。肠内和肠外给予的高渗营养混合物不仅会破坏正常的肠道菌群生态，还会导致黏膜萎缩和肠道机械屏障受损。低白蛋白血症通常会导致肠壁水肿、肠蠕动减弱、肠内容物淤滞、细菌过度生长以及肠壁通透性受损。

在胃肠道所有器官中，胃对缺氧最为敏感。缺氧常见于伤员，会导致幽门括约肌张力降低，从而导致十二指肠内容物反流至胃部。缺氧与高碳酸血症相结合，会导致胃液分泌增加。

小肠对缺血也很敏感，在危急情况下，身体会“牺牲”小肠来挽救重要器官。

失血时胃肠道缺血的主要原因之一是循环血量显著减少，同时释放大量血管加压物质，如肾上腺素、血管紧张素、加压素以及大肠杆菌的内毒素，这些物质具有促交感神经特性。在这种情况下，由肠系膜上动脉供血的肠道段受损最严重。在肠道的这一段（十二指肠和空肠），a 受体占主导地位，这在血流动力学障碍发展的最初阶段就会导致肠壁缺血和深度缺氧。通常，在结肠中损伤要轻得多，因为其壁中 β 受体占主导地位。

随着病理变化的进展，原发性血管痉挛被因毛细血管前括约肌扩张和毛细血管后小静脉张力增高所致的充血性血肿所取代。

微循环障碍迅速加重，导致黏膜损伤，并从黏膜下层蔓延至肠腔。缺氧的发生导致细胞膜和溶酶体膜对酶的通透性增加。活化的蛋白水解酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）和溶酶体水解酶（酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶）会破坏黏膜，由于血液供应受损、黏蛋白合成受阻和破坏，黏膜的抵抗力降低。细菌的蛋白水解酶在肠黏膜损伤的发病机制中也起着重要作用。

由于肠道屏障功能受损，大量微生物和毒素进入全身血液，加重内源性中毒。小肠血液供应严重不足，导致壁层消化功能紊乱。微生物在小肠腔内快速繁殖，启动发酵和腐败过程，形成有毒的未氧化产物和蛋白质分子碎片。肠细胞分泌的酶进入体循环，激活蛋白酶。肠功能不全综合征的发生导致病理过程的恶性循环。

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应激性溃疡和急性溃疡的治疗

应激性溃疡的预防性治疗必须分为两类：一般措施，即所谓的非特异性预防，以及对胃肠道粘膜有直接影响的措施。

一般治疗旨在消除血流动力学紊乱、缺氧、代谢紊乱，同时也包括充分的麻醉护理。

对胃肠道粘膜有直接影响的措施包括使用减少侵袭性因素对粘膜破坏作用的药物。

预防胃和十二指肠应激性溃疡形成的一个有效方法是灌胃注射浓缩（40%）葡萄糖溶液。葡萄糖有助于恢复黏膜细胞的能量平衡，提高血糖水平，同时降低迷走神经核的兴奋性，减弱胃液分泌的神经反射期，并刺激碳酸氢盐和黏液的分泌。最后，可以推测，浓缩葡萄糖溶液进入十二指肠会抑制胃液分泌的第三阶段，即肠道期。通常，患者每天两次灌胃50-70毫升40%葡萄糖溶液。

为了防止胃粘膜在酸性消化因子活性增强的情况下自我消化，有必要在胃中引入蛋白质制剂，这会显著“分散”活性蛋白水解酶。为此，白天会通过管子将蛋清溶液（三个鸡蛋的蛋白，混合在500毫升水中）注入患者的胃中。

为了降低溶酶体酶的活性并抑制细胞内的蛋白水解，建议每天给患者服用 40-60,000 单位的 Contrikal。

每日3次，通过胃管给予30毫升Peritol糖浆，可降低血清素的致溃疡作用。Peritol（盐酸赛庚啶）具有显著的抗组胺和抗血清素作用，并具有抗胆碱酯酶活性和抗过敏作用。此外，该药还具有显著的镇静作用。

鉴于胃肠道应激性溃疡形成的主要因素是酸性消化性溃疡的侵袭，应在控制胃内环境pH值的基础上采取预防措施，预防伤员和重度创伤患者形成应激性溃疡。理想情况下，尤其对于应激性溃疡风险较高的患者，有必要进行pH值监测。如果胃内容物的pH值降至4.0以下，应使用抗酸药和抑酸药。将pH值维持在4-5之间是最佳的，因为几乎所有氢离子都结合在此范围内，这足以显著抑制胃内蛋白水解的活性。将pH值升至6.0以上是不合适的，因为这会导致胃蛋白酶的分泌。

所有抗酸药物都分为全身作用药物和局部作用药物。全身作用抗酸药物包括碳酸氢钠（苏打）和柠檬酸钠。局部作用抗酸药物包括沉淀碳酸钙（白垩）、氧化镁和氢氧化镁、碱式碳酸镁、三硅酸镁和氢氧化铝。碱性矿泉水和食物抗酸剂也可用作局部作用抗酸剂。

除上述列出的抗酸药物外，目前使用的复方药物有：vikalin、vikar（roter）、almagel、phosphalugel、gaviscon、gastal、galusillak、aludrox、kompensan、acidrin 等。

在抗酸剂中，治疗效果最好的是铝制剂，它结合了作用时间长、明显的吸附、中和、包裹和细胞保护作用等特性。

在国外，最常用的抗酸药是抗酸药 (Maalox)、抗酸药-1K、抗酸药 TS、Aludrox、Milanta、Milanta II、Delcid、Gastrogel、Gelusil、Ulkasan 和 Talcid。在我国，抗酸药是这些药物中最常用的。使用抗酸药预防应激性溃疡可将其发展风险降低至 5%。为此，最佳选择是使用抗酸药-70。每小时通过胃管注入 20 毫升抗酸药-70。

预防应激性溃疡

最大程度地减少壁细胞的产酸量，才能有效预防应激性溃疡。毫无疑问，抑制胃酸分泌最有效的药物之一是组胺H2受体阻滞剂。这类药物中第一个被广泛使用的有效药物是西咪替丁（西咪替丁、西咪替丁、泰胃美、西咪替丁、贝洛美）。

在进行应激性溃疡的综合预防时，最好在夜间以最大剂量（雷尼替丁300毫克或法莫替丁40毫克）开出第二代和第三代组胺H2受体阻滞剂一次，因为抑制夜间高分泌对于预防应激性溃疡的发生非常重要，而在白天，使用抗酸剂、特殊营养混合物以及早期肠内营养可确保充分降低胃内容物的酸度并达到足够的抗溃疡效果。

选择性作用于M胆碱受体的化合物被用作抗分泌药物。在众多抗胆碱药物中，只有少数用于预防胃肠道应激性溃疡。这些药物包括胃舒巴酯（一种具有神经节阻断、抗胆碱和镇静作用的复方药物）、阿托品、美他辛（除了抗分泌作用外，还具有抗酸作用和恢复胃动力的作用）、普罗班丁（抗胆碱作用比阿托品更显著）、氯硅（抗胆碱作用比阿托品更显著且更持久）。

此类药物中，预防应激性胃十二指肠溃疡最有效的药物是胃舒平（哌仑西平）。胃舒平与组胺H2受体阻滞剂和抗酸药联合使用，是预防应激性胃十二指肠溃疡发生的高效方法。

手术、损伤或创伤后早期对胃进行减压和防止胃窦部拉伸可在一定程度上减弱胃泌素刺激分泌的机制。

在预防应激性胃十二指肠溃疡的重要药物中，应注意丙谷胺、生长抑素和促胰液素。促胰液素以25单位/小时的剂量静脉滴注。它不仅刺激碳酸氢盐的形成，还能刺激胃窦D细胞产生的生长抑素的产生。一方面，生长抑素通过旁分泌机制抑制胃泌素的产生，另一方面，它抑制胰岛素，从而抑制迷走神经的分泌。生长抑素以250微克/小时的剂量静脉注射。此外，促胰液素和生长抑素会减少胃和十二指肠黏膜的血流量，因此常用于伴有出血的应激性胃十二指肠溃疡患者。

在增强胃肠道黏膜机械保护作用的药物中，铋制剂在临床实践中被广泛应用，例如维卡林（vikalin）、维凯尔（vikair）、维尼林（vinylin）（肖斯塔科夫斯基药膏，de-nol）。de-nol对幽门螺杆菌具有显著的杀菌作用，这是因为de-nol会释放出游离的活性铋离子，并渗透到细菌壁中。此外，与其他抗菌剂不同，de-nol由于与黏膜紧密接触，不仅在外皮上皮表面，而且在褶皱深处也具有杀菌作用。最方便的处方是将5毫升药物稀释在20毫升的溶液中，即液体形式提供给患者。

另一种保护胃肠粘膜免受侵袭性因素影响的有效药物是复合含铝硫酸双糖硫糖铝（Venter）。

在具有类似作用的国产药物中，值得一提的有两种——硫酸锌和阿米泊。硫酸锌口服，每日三次，每次220毫克，具有抗菌和收敛作用，还能刺激粘液的产生。阿米泊以膳食饼干“阿米泊”的形式制成，进入胃部后溶解（可通过管子给药，事先溶于水），并与盐酸发生反应，形成质子化的阿米泊。质子化的阿米泊与受损的粘膜表面接触后，会形成一层凝胶状的保护膜，覆盖在粘膜表面，保护其免受侵蚀性因素的影响。

众所周知，任何维生素缺乏症都会对身体的重要功能以及伤口、损伤和手术后的修复过程产生不利影响。受伤后最初几天，尤其是手术后，患者被迫禁食，这为维生素缺乏症的发生创造了额外的先决条件，因此，服用均衡的多种维生素混合物就显得尤为重要。

芦荟提取物、bilsed、FiBS、胶质蒸馏物、peolidin、polybiolin、Kalanchoe 汁等生物刺激剂已广泛用于恢复和刺激人体防御能力。

通过肠外注射蛋白质制剂（血浆、白蛋白溶液）以及蛋白质水解物（氨基肽、氨基克罗文等），患者身体的再生功能可以显著提高。将蛋白质制剂与合成代谢激素（甲基雄烯酮、尼罗波酮、特力补、瑞他博利、甲基雄烯二醇）联合使用，可以更大程度地提高身体的再生能力。

Retabolil最适合预防患者的急性胃肠道溃疡，因为它可以最大程度地改善胃肠道粘膜的修复过程，此外，还能显著增加保护性粘液的形成。为了预防急性溃疡，应在入院当天以1-2毫升的剂量服用该药物。

嘧啶衍生物（甲基尿嘧啶（甲基酰基）、戊氧基、乳清酸钾）对预防胃肠道急性溃疡的发生也有有益作用。

绝大多数患者，尤其是伴有多器官衰竭的患者，都存在免疫稳态紊乱，导致再生过程调控紊乱，并引发患者体内营养不良性病变。因此，为了预防急性胃肠道溃疡，使用调节免疫状态的药物至关重要。这些药物包括氟克林、地卡瑞斯（左旋咪唑）、胸腺五肽和核苷钠。它们兼具免疫增强剂和修复剂的功效。

Decaris（左旋咪唑）可恢复 T 淋巴细胞和吞噬细胞的功能，增加抗体和补体成分的产生，并增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬活性。

胸腺肽能刺激人体的免疫反应（调节T淋巴细胞和B淋巴细胞的数量）、细胞免疫反应，并增强吞噬功能。胸腺肽还能显著刺激再生过程。为了预防急性溃疡的形成，建议每日肌肉注射10-20毫克胸腺肽。

能够增加胃肠道粘膜稳定性的药物包括前列腺素、抗氧化剂和抗氧化剂、细胞膜的非特异性稳定剂、纠正能量代谢紊乱的药物、肥大细胞和中性粒细胞功能活动的阻断剂、粘膜代谢活动的刺激剂、神经安定药、吩噻嗪衍生物、表皮生长因子、视黄醇、五肽胃泌素等。

机体抵抗力的增强和胃上皮细胞对各种侵袭性影响的抵抗力的提高，很大程度上与缺氧及其后果的消除有关，特别是与脂质过氧化过程活性的降低有关。

缺氧是由于细胞供氧不足或丧失在生物氧化反应中利用氧气的能力而发生的。一种消除缺氧的新方法是使用抗缺氧剂。抗缺氧剂是一类药理物质，能够促进组织对缺氧的反应，甚至阻止其发展，加速缺氧后功能的恢复，并增强组织和整个身体对缺氧的抵抗力。

国内外已合成了多种具有抗缺氧作用的物质，包括羟丁酸钠 (GHB)、吡拉西坦（诺托匹）和安替唑。羟丁酸钠作为氧化还原缓冲剂，可消除缺氧条件下产生的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 缺乏，使氧化磷酸化过程正常化，结合氮代谢的毒性产物，并稳定细胞膜。为预防急性胃肠道溃疡的形成，应将 GHB 以 50-75 mg/kg/天的剂量加入 200 ml 生理盐水中，并联合钾制剂静脉注射。

安替唑是第二代抗缺氧药物，已被证实可用于治疗伴有大量失血和各种原因缺氧的严重休克性创伤。将安替唑纳入综合治疗可改善血液动力学和中枢神经系统功能，增加组织氧含量，改善微循环，恢复血液酸碱平衡和细胞能量供应。安替唑的剂量为2-6毫克/（公斤体重*天）。

除了这些所谓的参考抗缺氧药外，还使用其他具有抗缺氧作用的药物来预防胃肠道急性溃疡的形成 - 曲马多、gliosiz、etomerzol、全氟碳乳剂、mafusol、别嘌呤醇等。

血流强度在增强胃肠道黏膜对各种因素作用的抵抗力方面起着极其重要的作用。在大多数情况下，急性胃肠道溃疡的发生发展是基于黏膜缺血。使用改善外周循环的药物（例如异丙醇、群必妥、帕米啶（prodectin，安定）、西奥尼可、曲索瓦嗪、库拉替林）增加黏膜血流，可显著延缓急性胃肠道溃疡的发生。此外，传统上用于手术的药物（例如康力可、曲西洛尔、潘特拉平、M-抗胆碱能药物、神经节阻滞剂、解痉药、合成代谢类固醇、苯海拉明、组胺球蛋白和α-氨基己酸）也对胃肠道黏膜的血液循环有积极作用。已证实，α-氨基己酸可减少血管周围、血管和血管外疾病；神经节阻滞剂 temekhin 和肌力解痉药（no-shpa、罂粟碱）可减少血管和血管外疾病；苯海拉明和组胺球蛋白可减少血管周围和血管疾病；合成代谢类固醇激素（retabolil、甲基睾丸酮）可减少血管周围和血管内疾病；外周 M-胆碱溶解剂（阿托品、metacin、platifillin）可减少血管疾病。

目前，临床上广泛使用各种刺激代谢活动、加速胃肠道黏膜修复过程的药物，包括Mucostabil、Gastroparm、Trichopolum（甲硝唑）、Reparon、甲基尿嘧啶（Metacil）。

甲基尿嘧啶（甲基尿嘧啶）能够刺激核酸和蛋白质的合成，具有抗炎作用，能够促进急性胃肠道溃疡的快速愈合。目前，临床医生对曲霉菌（trichopolum）的兴趣显著增加，因为曲霉菌是一种有效的药物，可以抑制幽门螺杆菌的活性，而幽门螺杆菌会导致急性胃肠道糜烂和溃疡。

达拉金是一种具有显著保护作用的有效药物。它能增强修复和再生过程，改善粘膜微循环，具有免疫调节作用，并适度抑制胃液和胰液的分泌。