呼吸衰竭 - 症状

根据疾病的临床表现，呼吸衰竭可分为急性和慢性两种，其发病机制相似。两种类型的呼吸衰竭首先在血液气体成分变化的速度以及形成补偿这些疾病的机制的可能性方面有所不同。这决定了临床表现的性质和严重程度、预后，并因此决定了治疗措施的范围。因此，急性呼吸衰竭通常在病因作用后几分钟或几小时内发生。在慢性呼吸衰竭中，动脉血低氧血症和高碳酸血症逐渐发展，与肺部或其他器官和系统的主要病理过程同时进展，并且呼吸衰竭的临床表现通常会持续多年。

但是，仅通过症状发展的速度来识别两种呼吸衰竭的严重程度是错误的：在某些情况下，急性呼吸衰竭相对容易进行，而慢性呼吸衰竭，特别是在疾病的最后阶段，则极其困难，反之亦然（AP Zilber）。尽管如此，慢性呼吸衰竭的缓慢发展无疑有助于患者形成许多代偿机制，这些机制暂时导致血液中气体成分和酸碱平衡的变化相对较小（至少在静息状态下）。在急性呼吸衰竭中，许多代偿机制没有时间形成，这在大多数情况下会导致严重的呼吸衰竭临床表现的发展及其并发症的快速发展。在大多数情况下，对疾病临床表现的分析使我们能够相当可靠地识别呼吸衰竭的存在事实并粗略估计其程度；同时，为了研究呼吸衰竭的具体机制和形式，需要对血液的气体成分、肺容量和容积的变化、通气-灌注关系、肺的弥散能力等参数进行更详细的分析。

慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭最显著的临床症状是：

• 呼吸困难；
• 中心性（弥漫性）发绀；
• 呼吸肌工作量增加；
• 血液循环强化（心动过速，心输出量增加等）;
• 继发性红细胞增多症。

呼吸困难

呼吸短促（呼吸困难）是呼吸衰竭最常见的临床症状。当呼吸机无法提供满足身体代谢需求的必要气体交换时，就会出现呼吸困难（AP Zilber）。

呼吸困难是一种主观的、痛苦的、缺氧的感觉，呼吸不适，常伴有呼吸运动频率、深度和节律的改变。慢性呼吸衰竭患者呼吸困难的主要原因是呼吸中枢“过度兴奋”，由高碳酸血症、低氧血症和动脉血pH值变化引起。

众所周知，呼吸中枢功能活动的变化是由位于颈动脉分叉处的颈动脉体特殊化学感受器以及延髓腹侧化学感受器发出的传入冲动的影响而发生的。颈动脉体的血管球细胞对PaO2的下降、PaCO2和氢离子(H ^{+ )浓度的升高敏感，而延髓的化学感受器仅对PaCO2}_{和氢离子(H}⁺ )浓度的升高敏感。

呼吸中枢感知来自这些化学感受器的传入冲动，持续监测低氧血症和高碳酸血症的存在（或不存在），并据此调节流向呼吸肌的传出冲动的强度。高碳酸血症、低氧血症和血液pH值变化越明显，呼吸深度和频率就越大，每分钟呼吸量就越高，出现呼吸困难的可能性也就越大。

已知呼吸中枢对血液中气体成分变化的主要刺激是 PaCO 2 的升高_（高碳酸血症）；呼吸中枢的刺激导致呼吸深度和频率的增加以及每分钟呼吸量增加。该图显示，在动脉血中 O ₂分压同时下降的背景下，随着 PaCO 2 的增加，每分钟呼吸量增加的速度显著增加_{。相反，当 PaCO2}降低到 30-35 mm Hg 以下（低碳酸血症）时，会导致传入冲动减少、呼吸中枢活动减少和每分钟呼吸量减少。此外，PaCO ₂的临界下降可能伴有呼吸暂停（呼吸暂时停止）。

呼吸中枢对颈动脉区化学感受器低氧刺激的敏感性较低。在血液PaCO2正常的情况下_，只有当PaO2降至60毫米汞柱以下，即出现严重呼吸衰竭时，每分钟呼吸量才会开始显著增加。低氧血症期间呼吸量的增加主要通过呼吸运动频率增加（呼吸急促）来实现。

需要补充的是，动脉血 PH 值的变化对呼吸中枢的影响与 PaCO2 值的波动类似_：当 PH 值降至 7.35 以下（呼吸性或代谢性酸中毒）时，会出现肺部过度换气，每分钟呼吸量会增加。

由于血液中气体成分的变化导致呼吸深度和频率增加，气管和支气管中对气流体积速度快速增加作出反应的牵张感受器和刺激感受器，以及对肺阻力增加敏感的呼吸肌本体感受器都会受到刺激。来自这些感受器和其他感受器的传入冲动不仅到达呼吸中枢，还到达大脑皮层，导致患者感到呼吸不适、呼吸困难和气喘。

根据导致呼吸衰竭的肺部病理过程的性质，呼吸困难的外部客观表现可能具有不同性质。据此，可区分以下类型的呼吸困难：

1. 吸气性呼吸困难，以吸入困难为体征，在伴有肺压迫和肺运动受限的病理过程中发展（胸腔积液、气胸、纤维胸、呼吸肌麻痹、胸部严重变形、肋椎关节强直、炎症或血流动力学性肺水肿导致肺组织延展性降低等）。吸气性呼吸困难在限制性通气呼吸衰竭中更常见。
2. 呼气困难，呼气困难，这通常表明存在阻塞性呼吸衰竭。
3. 混合性呼吸困难表明限制性和阻塞性障碍同时存在。
4. 频繁浅呼吸（呼吸急促），患者无法明确判断吸气或呼气困难，且没有这种困难的客观体征。

需要强调的是，呼吸急促（呼吸频率增加）和呼吸困难（气短）的概念并不完全相同。原则上，呼吸急促可能不会伴有呼吸不适感（例如，在健康人进行体力活动时）。在这些情况下，呼吸频率增加是由于支气管、肺和呼吸肌的受体对代谢率增加作出反应而引起的。然而，对于呼吸衰竭患者，呼吸频率增加（呼吸急促）通常伴有呼吸不适（一种痛苦的缺气感）。需要记住的是，呼吸频率的增加会导致呼吸效率下降，因为它会伴随功能性死腔与潮气量之比（FDS/TV）的增加。因此，为了保证相同的呼吸量，呼吸肌必须做更多的工作，这迟早会导致其疲劳，并最终导致肺通气量逐渐下降。另一方面，这会增加来自呼吸肌本体感受器的传入冲动流量，这些冲动到达大脑皮层，引起呼吸不适（呼吸困难）的感觉。

紫绀

呼吸衰竭时出现的皮肤和黏膜发绀是动脉低氧血症的客观临床体征。当PaO2降至70-80毫米汞柱以下时，就会出现发绀。发绀与肺部血液氧合受损以及毛细血管血中还原血红蛋白含量增加有关。

已知健康人肺部血液中还原血红蛋白的含量不超过40克/升；皮肤呈正常的粉红色。如果呼吸衰竭时肺部出现气体交换障碍，富含还原血红蛋白的血液（浓度超过40克/升）会从肺部进入体循环的动脉系统，导致弥漫性（中心性）发绀，皮肤通常会呈现特殊的灰色。发绀在面部、唇舌黏膜以及上半身皮肤上尤为明显。如果没有伴随的循环系统疾病，四肢会保持温暖。

中枢性（弥漫性、温性）紫绀是通气性和实质性呼吸衰竭的重要客观体征，尽管皮肤和粘膜的蓝色强度并不总是反映动脉低氧血症的程度。

需要注意的是，严重贫血且总血红蛋白水平降至60-80克/升时，即使肺部严重受损，也检测不到发绀，因为只有超过一半的总血红蛋白（60-80克/升中降至40克/升）处于还原状态才能出现发绀，而还原状态不利于生命。相反，如果出现红细胞增多症，且血液中总血红蛋白水平升高至180克/升及以上，即使没有呼吸衰竭，也可能出现发绀。在这种情况下，该症状的诊断价值会降低。

有时，当出现严重高碳酸血症的呼吸性呼吸衰竭时，检查会发现脸颊上出现无痛性红晕，这是由于外周血管扩张引起的。

最后，对于阻塞性呼吸衰竭，检查中除了紫绀外，还可发现颈部静脉明显肿胀，这是由于胸内压升高和静脉血液流向右心房受损所致，从而导致中心静脉压 (CVP) 升高。颈部静脉肿胀伴有中心性紫绀和呼气困难，通常提示严重的阻塞性呼吸衰竭。

加强呼吸肌的工作

呼吸肌做功增加以及辅助呼吸肌参与呼吸是两种呼吸衰竭最重要的临床症状。我们回顾一下，除了横膈膜（主要的呼吸肌）之外，还有其他（辅助）吸气和呼气的肌肉。外肋间肌和前内肌与吸气肌相关，而前腹壁肌肉与呼气肌相关。斜角肌和胸锁乳突肌在吸气时提升并固定胸部。

这些肌肉在呼吸周期中会显著收缩，仔细检查胸部即可发现，这表明支气管阻塞综合征患者的气道阻力增加或存在严重的限制性疾病。呼吸肌做功增加通常表现为吸气时肋间隙、颈静脉窝、锁骨上和锁骨下区域明显下陷。在严重的支气管阻塞综合征中（例如支气管哮喘发作期间），患者通常会采取强制姿势，将手放在桌边、床边或膝盖上，从而固定肩胛带，使背部、肩胛带和胸部的辅助肌肉参与呼吸。

加强血液循环

心动过速可发生于呼吸衰竭的任何阶段。起初，它在一定程度上具有代偿性，旨在维持心输出量和体循环动脉压的增加，这对于组织更充分的氧供应是必要的。在严重病例中，尽管心动过速维持甚至加重，但每搏输出量、心输出量和动脉压可能会下降。

继发性红细胞增多症

继发性红细胞增多症常见于呼吸衰竭，也是一种代偿性红细胞增多症。它是由于缺氧刺激骨髓而发生的，并伴有外周血红细胞数量和血红蛋白含量的增加。在这种情况下，呼吸衰竭患者的皮肤呈蓝紫色。慢性呼吸衰竭中的继发性红细胞增多症伴有血液流变性恶化，这会导致肺动脉高压的进展。

因此，在大多数情况下，对患者进行临床检查可以识别慢性呼吸衰竭的主要症状，并区分支气管阻塞综合征和限制性呼吸障碍。然而，需要注意的是，上述呼吸衰竭的临床症状主要与代偿性呼吸衰竭的诊断有关。为了识别代偿性呼吸衰竭（其中上述多种机制使得静息状态下热血的气体成分正常），必须在体力活动期间评估临床症状。在实践中，为了初步评估呼吸衰竭的程度，通常关注主要的临床症状——呼吸困难，同时也要考虑其发病情况。

根据呼吸困难的严重程度和慢性呼吸衰竭的其他症状，其严重程度可分为三个等级：

• 第一阶段——当需要进行超过日常活动的体力活动时，出现呼吸急促的症状；
• 第二阶段——在进行正常日常活动时出现呼吸急促和其他呼吸衰竭症状；
• 第三阶段——即使在休息时也出现呼吸衰竭的迹象。

还应当补充的是，部分慢性呼吸衰竭患者，临床检查可以发现肺动脉高压和慢性肺心病的客观体征。

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是肺部、胸部、神经肌肉呼吸系统等各种疾病最严重的并发症之一。急性呼吸衰竭无疑是肺炎和许多其他肺部疾病严重程度的主要指标之一。它可能在发病后的几小时或几天内发生。急性呼吸衰竭需要重症监护，因为在大多数情况下，它会对患者的生命构成直接威胁（SN Avdeev）。

急性呼吸衰竭的死亡率高达40-49%，具体取决于导致急性呼吸衰竭的疾病性质以及肺部及其他器官和系统功能障碍的严重程度。根据HJ Kim和DH Ingbar（2002）的研究，加剧急性呼吸衰竭严重程度并导致死亡发生率增加的因素包括：

• 严重的肺损伤；
• 机械通气时需要吸入高浓度的氧气（FiO2 大于 60-80%）；
• 在机械通气期间需要产生大于 50 mm H2O 的吸气峰值压力；
• 长期依靠机械通气；
• 存在多器官衰竭。

后者在许多情况下至关重要，因为器官和组织供氧不足_会导致细胞代谢急剧紊乱，严重时甚至会导致器官发生不可逆的变化。对缺氧最敏感的重要器官——大脑和心脏——会首先受到影响。

最常见的是，急性呼吸衰竭伴随以下疾病发生：肺炎；

• 肺水肿（血性、炎性、毒性）;
• 支气管哮喘的气道阻塞、哮喘状态、慢性阻塞性肺病、胃内容物吸入等；
• 胸腔积液；
• 气胸;
• 肺不张；
• 限制呼吸肌功能的神经肌肉疾病；
• 药物过量（麻醉性镇痛药，镇静剂，巴比妥类药物）;
• 睡眠期间的呼吸障碍等。

急性呼吸衰竭的临床特征是症状迅速加重，重要器官（主要是中枢神经系统、心脏、肾脏、胃肠道、肝脏和肺部）受累。急性呼吸衰竭的发病阶段通常分为三个阶段：

• 第 1 阶段 - 静息状态下，没有明显的气体交换障碍临床症状，但已经出现表明呼吸和循环代偿性激活的症状。
• 第 2 阶段 - 静息状态下出现高碳酸血症和/或低氧血症的临床和实验室症状。
• 第3期-呼吸功能严重失代偿，出现呼吸性和代谢性酸中毒，出现多器官衰竭的体征并迅速进展。

呼吸困难

呼吸急促是急性呼吸衰竭的首发临床症状之一。最常见的症状是呼吸频率加快（呼吸急促），并伴有快速加重的呼吸不适感（呼吸困难）。呼吸次数通常超过每分钟24次。

有时，根据急性呼吸衰竭的病因，患者会出现吸气或呼气困难（吸气性或呼气性呼吸困难）的客观体征。在这些情况下，呼吸肌的过度劳累尤为明显；其工作量急剧增加，耗费了大量的氧气和能量。随着时间的推移，呼吸肌的过度劳累会导致其疲劳和收缩力下降，并伴有更明显的肺通气功能障碍，以及高碳酸血症和呼吸性酸中毒的加重。

膈肌、肋间肌和其他呼吸肌的无力会伴有颈部肌肉高度紧张，吸气时喉部痉挛性运动，这反映了呼吸肌的极度疲劳。需要注意的是，呼吸肌的吸气紧张不仅可能发生在限制性呼吸障碍的晚期，也可能发生于严重的阻塞性呼吸障碍的晚期，这表明气道阻力显著增加。在急性呼吸衰竭的晚期，呼吸肌收缩可能不同步，这是呼吸中枢调节功能严重障碍的重要征兆。此外，在严重呼吸衰竭中，可以观察到三种典型的“逻辑”呼吸类型：1）陈-施呼吸，2）毕奥呼吸和3）库斯莫尔呼吸。这些呼吸类型与严重的脑损伤（包括缺氧性损伤）有关，但并非呼吸衰竭的特异性症状。陈-施呼吸的特点是呼吸活动平稳增加，并在相对较短的呼吸暂停时间内逐渐减弱。陈-施呼吸是由于大脑腹侧化学感受器受到抑制而引起的，而这些感受器对 PaCO2_和H+ 离子浓度的升高有反应。反之，当呼吸中枢供血障碍，伴有颅内压升高、脑水肿、心脏、血管和呼吸衰竭时，通常会出现陈-施呼吸，这种情况通常发生在疾病的终末阶段。Biot 呼吸的特点是呼吸活动周期性停止 10-30 秒（相对较长的呼吸暂停时间），随后短暂恢复。当脑肿瘤、脑外伤、急性脑血管意外、神经感染、严重呼吸衰竭等导致脑部和呼吸中枢深度缺氧时，会出现 Biot 呼吸。 Kussmaul 呼吸是一种深而嘈杂的快速呼吸，通常发生在严重的代谢性酸中毒和呼吸中枢的毒性损害（糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重呼吸或心脏衰竭）时。

苍白和弥漫性紫绀

急性呼吸衰竭早期常表现为皮肤苍白，伴有心动过速和体循环动脉压升高趋势，提示血液循环明显集中。动脉低氧血症加重伴有弥漫性紫绀，反映外周血液中还原（不饱和）血红蛋白含量迅速增加。在严重病例中，伴有严重微循环障碍的体征，紫绀呈现为一种特殊的灰色蜜环菌色（“土色”皮肤）。皮肤变得冰冷、潮湿，并伴有粘稠的冷汗。

对于急性呼吸衰竭，不仅要评估发绀的严重程度和患病率，还要评估其在氧疗和人工呼吸影响下的变化：无变化提示存在实质性呼吸衰竭，其形成基于严重的通气灌注障碍。氧疗阳性，吸入气体中O2含量高（高达100%），提示存在氧通过肺泡毛细血管膜等的弥散障碍。

血流动力学紊乱

几乎所有急性呼吸衰竭病例都伴有心动过速，这在呼吸衰竭的早期阶段反映了该病理特征的血液循环代偿性强化和集中。然而，在严重病例中，当严重的缺氧和酸中毒导致心律的神经体液调节被破坏、心肌缺血和心肌收缩力受损时，就会出现心动过缓，这在急性呼吸衰竭中往往预示着室性期外收缩和心室颤动的发生。

体循环动脉压的动态变化具有双相特征。急性呼吸衰竭的初期通常会出现动脉高血压（包括由于血液循环集中所致）。然而，晚期阶段的特点是动脉血压持续且进行性下降——动脉低血压，这是由于低血容量加重和心输出量下降引起的。

多器官衰竭

中枢神经系统缺氧的症状会伴随严重的急性呼吸衰竭出现。患者会变得焦躁不安、兴奋，有时甚至欣快。急性呼吸衰竭的进一步发展会导致意识逐渐丧失，最终发展为昏迷。在此期间，患者常会出现抽搐。一般认为，当动脉血氧分压 (PaO2) 低于 45 毫米汞柱时，就会出现神经系统疾病。

严重急性呼吸衰竭可导致多器官衰竭。除上述中枢神经系统和循环系统疾病外，还可能出现以下症状：

• 利尿减少（少尿和无尿）；
• 肠轻瘫；
• 胃、肠急性糜烂、溃疡，消化道出血；
• 肝脏、肾脏（肝肾衰竭）和其他器官功能障碍。

急性呼吸衰竭中出现进行性多器官衰竭是非常不利的征兆，提示强化治疗无效，且伴有较高的死亡风险。

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