喉结核：病因、症状、诊断和治疗

喉结核（喉消耗，呼吸道结核）是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，通常在呼吸道广泛性结核病的背景下发展，通过血源性（淋巴源性）播散性过程或肺外定位或接触性（痰源性）传播。其特征是细胞过敏、特异性肉芽肿和多形性临床表现。

结核病自古以来就为人所知。据公开资料显示，在海德堡附近的考古发掘中，一具骸骨发现了脊柱骨骼的病理变化，这是结核病的特征；该发现的年代可归于石器时代早期（公元前 5000 年）。在 10 具埃及木乃伊骸骨中，被认为属于公元前 27 世纪，其中 4 具发现脊柱龋齿。正如 VL Einie 所写，在考古发掘中可能没有发现肺结核，因为在古代，除心脏外，内脏是单独埋葬的。最早令人信服的肺痨症状描述出现在东方国家的古代民族中。在古希腊，医生熟悉结核病的症状，伊索克拉底（公元前 390 年）就曾谈到这种疾病的传染性。在古罗马（公元1-2世纪），阿雷透斯（Areteus）、盖伦（Galen）等人对肺结核的症状进行了相当完整的描述，这种疾病在随后的几个世纪里一直盛行。我们在阿维森纳（Avicenna）、西尔维乌斯（Silvius）、弗拉卡斯特罗（Frakastro）以及其他中世纪杰出医生的著作中也发现了这些信息。在17世纪下半叶的俄罗斯医学书籍中也发现了这些信息。

结核病曾被称为“燥病”或“痨病”。然而，当时人们对结核病的认识还很肤浅。18-19世纪，结核病的病理解剖学研究取得了重大进展，其主要病理形态学表现被发现。然而，尽管结核病的传染性已被证实，但其病原体仍未明了。1882年，杰出的德国细菌学家、现代微生物学的奠基人之一罗伯特·科赫（1843-1910）报告了他发现结核病病原体的消息。在他提交给柏林生理学会的报告中，他详细描述了结核分枝杆菌（MBT）的形态、检测方法等。 19 世纪中叶，俄罗斯的 NI Pirogov 描述了全身性结核病、急性粟粒性结核病以及肺结核、骨结核和关节结核。

一个具有重要里程碑意义的发现是法国科学家C. Guerin于1921年至1926年通过引入弱化的牛MBT培养物（卡介苗）发明了抗结核预防性疫苗。著名的奥地利病理学家和儿科医生K. Pirquet的研究在结核病的诊断中发挥了重要作用，他于1907年发现了结核病的诊断性皮肤试验（结核菌素诊断法）。上述研究，加上伟大的德国物理学家W. K. Roentgen于1895年发现的“X射线”，使得临床上能够区分器官的变化，主要是肺部、胃肠道和骨骼的变化。然而，由于缺乏病因治疗，整个19世纪结核病诊断学和其他领域的进展都受到了阻碍。 19世纪乃至后半叶，医生主要采用卫生和饮食疗法治疗结核病。疗养院疗法的原理在国外（H. Brehmer）和俄罗斯（VA Manassein、GA Zakharyin、VA Vorobyov等）得到了发展。

结核病抗生素治疗的最新方向的基础是梅奇尼科夫关于微生物拮抗作用的理论思考。1943-1944年，S. Vaksman、A. Schtz和E. Bugie发现了强效抗结核抗生素链霉素。后来，人们合成了PAS、异烟肼、替伐齐特等化疗抗结核药物。结核病的外科治疗方向也得到了发展。

ICD-10代码

A15.5 经细菌学和组织学确诊的喉、气管和支气管结核。

喉结核的流行病学

全球约有三分之一的人口感染结核分枝杆菌。过去五年间，呼吸道结核病新发病例数增加了52.1%，死亡率增加了2.6倍。肺结核最常见的并发症是喉结核，占肺部病变患者的50%，而口咽、鼻和耳部结核则占1%至3%。口咽和鼻部结核病变比例低，这既是由于这些器官黏膜组织结构的特殊性，也是由于黏液腺分泌物的杀菌特性。

主要感染源是结核病患者（会将结核分枝杆菌释放到环境中）以及感染结核病的牛。主要的感染途径被认为是空气传播、尘埃传播，以及较少见的消化道传播、血源性传播、淋巴传播和接触传播。

以下人群罹患结核病的风险较高：

• 无固定住所的人（无家可归者、难民、移民）；
• 从剥夺自由场所释放的人员
• 戒毒治疗和精神病治疗机构的患者；
• 从事与人直接密切沟通的职业的人员；
• 患有各种伴随疾病（糖尿病、胃溃疡及十二指肠溃疡、HIV感染者或艾滋病患者）的患者；
• 接受过放射治疗、长期使用糖皮质激素治疗、曾患渗出性胸膜炎者；产后妇女；
• 具有不良遗传的患者：特别是：在存在人类白细胞抗原的情况下，罹患结核病的危险性增加1.5-3.5倍。

发病高峰在25～35岁，18～55岁年龄段发病率也较高，喉结核患者男女性比例为2.5/1。

筛查

为了筛查该疾病，使用结核菌素诊断法（群体和个体）——一种确定身体对结核分枝杆菌的特定敏感性的诊断测试。

必须至少每两年对人群进行一次荧光透视检查。

所有结核病患者，尤其是开放性杆菌型肺结核患者，都应进行耳鼻喉内窥镜检查，并必须进行显微喉镜检查。

喉结核的分类

根据喉部病变的定位和发生情况，可分为：

• 单弦石；
• 双乔石；
• 前庭皱襞损伤：
• 会厌损伤；
• 杓间间隙病变；
• 喉室病变；
• 杓状软骨损伤；
• 声门下间隙病变。

根据结核病发展过程的阶段：

• 浸润;
• 溃疡;
• 解体;
• 压实；
• 疤痕。

通过细菌排泄物的存在：

• 分离出结核分枝杆菌（MBT+）；
• 未分离出结核分枝杆菌（MBT-）。

喉结核的病因

喉结核的病原体被认为是抗酸分枝杆菌，由R. Koch于1882年发现。结核分枝杆菌有几种类型（人型、中间型和牛型）。人类结核病的病原体最常见的（80-85%的病例）是人型结核分枝杆菌。中间型和牛型结核分枝杆菌分别在10%和15%的病例中导致人类结核病。

分枝杆菌被认为是需氧菌，但也可能是兼性厌氧菌。分枝杆菌不能移动，不形成内孢子、分生孢子或荚膜。它们对各种环境因素具有很强的抵抗力。在抗菌药物的作用下，分枝杆菌可能会产生耐药性。此类分枝杆菌的培养物极小（可过滤），可在体内长期存活，并支持抗结核免疫。在免疫系统减弱的情况下，上述病原体形态可能再次恢复典型特征，并激活特定的结核病过程。此外，分枝杆菌变异的其他表现包括对抗结核药物产生耐药性。

传染源。传染源主要来自病人，病人的所有分泌物都可能成为传染源。最重要的是肺结核和上呼吸道结核病患者的痰液，这些痰液干燥后会变成粉尘，在空气中传播（Koch-Cornet 理论）。根据 Flügge 的说法，主要的传染源是通过咳嗽、说话和打喷嚏传播的空气传播。传染源也可能是牛：感染通过患结核病的动物的牛奶传播。

人类感染的入口可以是皮肤、黏膜和肺泡上皮。结核分枝杆菌的入侵部位可以是咽部淋巴结样组织、眼结膜和生殖器黏膜。结核感染可通过淋巴、血源性途径传播，也可连续传播。

MBT的耐药性是由于化疗药物的广泛使用。早在1961年，60%的MBT菌株对链霉素耐药，66%对富替瓦齐特耐药，32%对帕罗西汀耐药。MBT耐药形式的出现是由于或多或少地长期暴露于亚抑菌剂量的药物。目前，由于MBT与合成抗结核药物、免疫调节剂、维生素疗法以及合理选择的食品添加剂联合使用，MBT对相应特定药物的耐药性已显著降低。

发病机制复杂，取决于病原体与生物体相互作用的各种条件。感染并不总是导致结核病发展。VA Manasein 非常重视生物体的普遍抵抗力在结核病发病机制中的作用。这一观点引起了结核病学家对生物体反应性、过敏和免疫力研究的关注，这加深了对结核病理论的认识，并使我们能够断言，以前致命的结核病似乎是可以治愈的。恶劣的生活条件和生物体抵抗力的下降是结核病发生的主要因素。有证据表明该病具有遗传易感性。结核病的发展分为原发期和继发期。原发性结核病的特点是组织对 MBT 及其毒素高度敏感。在此期间，感染部位可能出现原发病灶（原发性感染），由于机体致敏，特异性感染会沿淋巴管和淋巴结发展，形成原发性结核病灶群，尤其常见于肺和胸腔内淋巴结。在原发性结核病灶形成过程中，可出现菌血症，并可导致淋巴源性和血源性播散，在肺、上呼吸道、骨骼、肾脏等不同器官形成结核病灶。菌血症可导致机体免疫功能亢进。

按照现代观念，对结核病的免疫力依赖于体内有活的MBT，也依赖于免疫活性细胞的功能，细胞免疫是形成抵抗结核感染能力的主要环节。

喉结核的发病机制

喉结核被认为是继发性疾病。喉部损害最常见的来源是肺部。喉部感染的途径多种多样：血源性、淋巴性、接触性（痰源性）。

喉结核的发生与多种不利因素有关，既有全身因素，也有局部因素。全身因素包括机体反应性降低。局部因素中，应考虑喉部的结构和解剖特征。由于喉部位置特殊，支气管和气管的痰液进入喉部后，会在杓状间隙和喉室中滞留很长时间，导致喉部黏膜浅层浸渍、上皮松弛脱落。因此，分枝杆菌可穿过受损（甚至完整的）上皮进入声带上皮下层和杓状间隙的封闭淋巴腔，并在那里引发特定的结核病。此外，局部诱因还包括喉部慢性炎症。

喉结核的发展分为3个阶段：

• 渗透形成；
• 溃疡形成；
• 软骨损伤。

浸润导致喉部粘膜增厚，出现类似乳头状瘤的结节，继而形成结核瘤，并随后发生溃疡。继发感染伴随软骨膜和软骨的受累，并可导致喉部狭窄。

原发性喉结核罕见，更多见于继发性病例，感染原发于肺部，并伴有胸内淋巴结损害。喉结核常伴有气管结核、支气管结核、结核性胸膜炎和其他部位结核（鼻结核、咽结核、腭扁桃体结核、骨结核、关节结核、皮肤结核）。继发性喉结核与气管结核和支气管结核一样，是肺结核最常见且最严重的并发症。喉结核的发病率和临床病程的严重程度直接取决于疾病的持续时间和类型。根据 A. Ruedi 的研究，约 10% 的原发性肺结核患者会罹患喉结核，30% 的长期病程患者会罹患喉结核，而 70% 的死于肺结核的尸检病例会罹患喉结核。喉结核在渗出性、开放性和活动性肺结核患者中更为常见，而在增殖性肺结核患者中则较少见。有时，对于原发性肺结核或旧的非活动性、先前未发现的结核病灶，全身结核感染的首发症状可能是喉部病变的症状，这促使对患者进行适当检查，以发现原发病灶或潜伏性结核感染的激活。喉结核在 20-40 岁的男性中更为常见。女性喉结核多发于孕期或产后不久。儿童发病率较低，10岁以下儿童发病率极低。

通常，喉结核和肺结核的临床病程具有一定的相似性，表现为相同的渗出性或积痰现象。然而，在很多情况下，这种相似性并不存在：要么喉结核加重，而肺结核减轻，要么反之。在许多患者中，肺部病灶分泌的感染性痰液量与喉部结核病变的发生频率或形式之间没有对应关系。这一事实表明肺结核患者是否存在罹患喉结核的个体易感性。我们可能谈论的是所谓的局部免疫力，它要么处于活跃状态，要么受到某些外部有害因素的抑制。例如，已证明，患有肺结核、继发性喉结核和原发性喉结核的人主要是吸烟者、酗酒者以及其职业与吸入空气中存在有害物质有关的人，这些有害物质会降低上呼吸道和肺粘膜对感染的抵抗力。

喉部感染可通过上行途径传播，即感染通过肺部病灶分泌的痰液渗透到粘膜；或更常见的是通过血行途径传播。血行播散常见于封闭型和粟粒型结核病。普通喉炎的存在促使MBT进入喉部粘膜。已证实喉部病变最常位于肺部原发病灶的同侧。这是因为喉部感染是通过淋巴途径从同侧气管和支气管淋巴结传播的。同侧喉部病变的另一种解释是纤毛上皮的作用，它将感染从“其”侧“传递”到喉部的同侧。这种解释证实了喉部局部同侧损伤的管道机制，无论是在“后连合”区域，还是在杓状软骨间隙，或单侧，而通过血源性途径，结核感染病灶可随机出现在整个喉部表面，包括其前庭。

病理解剖。根据临床和解剖学分类原则，喉结核的病理改变分为慢性浸润型、急性粟粒型和喉狼疮型。慢性浸润型在显微镜下可见上皮下浸润，并逐渐转变为弥漫性浸润，蔓延至粘膜表面，发生干酪性腐烂，形成溃疡，溃疡周围有肉芽肿形成，并伴有特征性的结核结节。粘膜因水肿和结缔组织膜增生而增厚。增生型结核以纤维化为主，局部浸润被外观正常的粘膜覆盖，病程缓慢进展。渗出型喉结核可见弥漫性溃疡，溃疡表面覆盖灰白色沉积物，周围组织水肿。这种形式的结核病比生产性结核病发展得快得多，并且扩散到喉壁深处并增加继发感染，导致软骨膜炎和杓会厌关节炎的发展。

部分病例可出现会厌破坏，残存的会厌呈畸形、水肿状，溃疡边缘隆起，周围有结节性浸润。

粟粒型喉结核较上述两种类型少见得多，其特征为弥漫散在的小结节性浸润，红灰色黏膜水肿，覆盖整个喉黏膜表面，并常蔓延至咽部黏膜。这些结节很快溃烂，代表溃疡的不同发展阶段。

狼疮是喉结核的一种，其镜下表现与普通喉结核的初始病理形态学表现相似。狼疮浸润灶呈包膜状，分布对称（局限性喉炎），具有多形性，在新鲜的结节性浸润灶旁可见溃疡及其浅表瘢痕性改变，周围有致密结缔组织。这些改变最常沿会厌边缘观察到，会厌轮廓呈锯齿状，通常完全破坏。

喉结核的症状

喉结核患者的典型症状是不同程度的声音嘶哑和喉部疼痛。当病变位于声门下腔时，可导致呼吸衰竭。

声带结核早期表现的间接喉镜检查，其特征是一侧或两侧声带活动受限，但绝不会完全停止。喉黏膜充血。充血是由结核性结节的皮下皮疹引起的。随着病变的进展，结节数量增加，并开始抬高上皮，黏膜充血区域增厚（浸润）。浸润性溃疡、糜烂和溃疡在黏膜上形成，类似于“接触性溃疡”，呈透镜状：底部呈浅灰色。

喉部结核病也可能始于杓状软骨间隙的损伤。该区域结核病的初期表现与真声带损伤类似，表现为局部充血、浸润，随后出现溃疡，黏膜呈现灰白污浊的颜色。

喉室结核性病变进展并蔓延至前庭襞下表面，进而到达声带。这就是所谓的浸润物“蔓延”至襞的征象。前庭襞结核性病变的特点是病变单侧性和部分性。病变首先表现为前庭襞个别区域轻度充血，然后整个或部分前庭襞轻微浸润。在这种情况下，后者几乎完全覆盖声带。最终形成溃疡，并伴有瘢痕。极少数情况下（3%），结核性病变会影响声门下空间。在这种情况下，可检测到可能形成溃疡的浸润物。

会厌结核的早期表现为：喉舌交界处或会厌与前庭皱襞交界处的黏膜下层浸润。极少数情况下，结核病灶会累及会厌瓣和杓状软骨。因此，喉结核的临床表现呈现马赛克样、多形性。

口咽部结核病灶表现为前弓（后弓罕见）、扁桃体、软腭和悬雍垂充血、浸润和溃疡形成。黏膜上可见大量黄灰色结节（结核）。同时，可触及肿大（李子大小）的下颌下淋巴结，以及质地坚硬的颈部浅表和深部淋巴结。

鼻部结核病灶可位于鼻前庭（鼻翼内表面）、鼻中隔软骨部分以及下鼻甲和中鼻甲前端区域。通常，一半的鼻腔受累。鼻结核的临床类型包括：浸润性-弥漫型、局限性（结核瘤）、溃疡型（浅表型和深部伴软骨膜炎）。

结核性中耳炎的特征是鼓膜多处穿孔，穿孔融合后迅速崩解；排出大量带有强烈腐臭味的分泌物。在这种情况下，骨质常受累，形成骨质沉积，并导致面神经麻痹或瘫痪。

慢性浸润型比其他类型更常见。初期，特异性炎症发展缓慢，无症状；患者的一般状况不会受到明显影响，夜间可能会出现低热。随着MBT从肺部感染灶的扩散，体温升高，出现寒战。逐渐地，患者出现咽喉异物感，发声时疼痛加剧，到晚上声音嘶哑，并很快变为持续性且持续加重。患者持续干咳，这是由于喉部异物感以及喉部和肺部正在发生的病理过程引起的。这些现象常常被患者和主治医生忽视，因为喉部最初的形态学变化与患者长期观察到的慢性卡他性喉炎加重非常相似。然而，慢性卡他性喉炎急性加重的非典型症状是失音症的严重程度不断加重，很快就会变得非常明显，直至完全失音。会厌溃疡、杓状会厌皱襞以及杓状软骨和环状软骨膜炎的出现，加剧了患者吞咽困难和疼痛的症状。吞咽动作还会伴有疼痛放射至耳部，与喉部病变侧相对应。通常，即使吞咽唾液也会引起剧烈疼痛，患者会拒绝进食，这就是他们很快出现恶病质的原因。会厌和连接杓状软骨的肌肉受损导致喉部锁定功能受损，导致液体进入下呼吸道并引发支气管肺炎。由于喉部逐渐狭窄以及身体对逐渐加重的缺氧的适应，呼吸衰竭仅发生在喉部极度狭窄的情况下，但中度喉部狭窄也会导致体力活动时出现呼吸困难和心动过速。喉部狭窄进展是预防性气管切开术的指征，因为阻塞现象可能突然达到临界状态，此时必须在没有充分准备的情况下仓促进行气管切开术。

这种结核病的喉部内窥镜图像取决于病变的部位和患病率，而病变的部位和患病率又取决于结核病的形式 - 渗出性或分泌性。在初期，喉部发生的变化几乎不明显，并且难以与普通喉炎的表现区分开。喉结核的间接体征可能是软腭和喉前庭粘膜苍白，并且在杓状软骨间隙中可以注意到类似于厚皮症的乳头状浸润。正是这种浸润阻止了杓状软骨的发声突完全会合，从而导致发声困难。

结核病的另一个常见部位是声带，其中一侧声带可发生特异性单索炎，但并非特别难发现。受累的声带肿胀，游离缘增厚。这种常见的单侧结核感染可能持续很长时间，甚至在整个结核病主要病程直至其结束，而另一侧声带几乎可以保持正常状态。

喉结核的进一步发展取决于主要结核病程的动态变化。随着结核病的进展和机体防御功能的下降，喉部特有的炎症过程也会随之进展：浸润灶增大并形成溃疡，声带边缘呈现锯齿状。间接喉镜检查时，只能在杓状软骨间隙中看到部分溃疡，溃疡周围有形状不规则的浸润灶，形似增厚的鸡冠。类似的浸润现象也可见于声带、声门下间隙，会厌较少见。会厌表现为增厚的喉头，无法活动，表面覆盖有溃疡，葡萄状浸润灶覆盖喉前庭。有时，会厌的红灰色水肿会掩盖这些变化。上述改变是渗出型喉结核的特征，而增生型则表现为局限性局限性病变，以单个结核瘤的形式突入喉腔。声带活动受限的严重程度取决于喉内肌肉损伤程度、环杓关节继发性关节炎以及浸润和增生现象。在极少数情况下，可观察到覆盖相应声带的声带室黏膜的浸润。

随着结核病程的进一步发展，由此引起的软骨膜炎影响到喉部的整个骨骼，出现喉前组织的浸润和化脓性干酪样腐烂，并形成外部瘘管，用按钮探针可以通过该瘘管触诊软骨组织，释放出滞留物碎片。在此期间，患者会出现严重的喉部自发性疼痛，这种疼痛在夜间急剧增加，并且不仅在常规止痛药的作用下不会减轻，而且在吗啡、丙米嗪和其他阿片类药物的作用下也不会减轻。同时，肺部的情况也会恶化。由此引起的咯血不仅可以是肺部的，还可以是喉部的。患者常常死于大量的肺部或喉部出血，并伴有大动脉的侵蚀。

急性粟粒性喉结核是血源性发病，由结核分枝杆菌（MBT）播散至喉部（通常也包括咽部）引起。病情进展迅速，体温升高至39-40°C，全身状况不佳，伴有明显的发声障碍，数天内可完全丧失发音功能。同时，患者还会出现吞咽功能障碍，并伴有剧烈疼痛、阵发性剧烈咳嗽、流涎、软腭麻痹以及呼吸道阻塞加重。

喉镜检查可见苍白水肿的粘膜上布满针头大小、灰色、散在的粟粒状皮疹，周围环绕着粉红色晕圈。起初，这些皮疹彼此独立，然后融合形成连续的炎性表面，并发生干酪性腐烂，留下不同发展阶段的浅表溃疡——从新鲜皮疹到瘢痕。咽喉粘膜也会出现类似的变化。这种类型的喉结核还会出现喉淋巴结肿大，其特征是剧烈的疼痛综合征，常伴有干酪性腐烂、瘘管形成以及随后的钙化和瘢痕形成。急性粟粒性喉结核有几种类型：急性、超急性和亚急性。

超急性型的特点是炎症进展非常迅速，导致患者在1-2周内死亡。其特征是喉部黏膜弥漫性溃疡、脓肿形成和蜂窝织炎发展，伴有极其明显的疼痛和阻塞症状、严重中毒、喉软骨及周围组织快速崩解以及糜烂性出血。对于这种类型，所有现有的治疗方法均无效。亚急性型进展缓慢，需数月时间，其特征是黏膜播散，并形成处于不同发展阶段的结节。

喉部狼疮通常呈下降性病变，原发灶位于外鼻区域或鼻腔、鼻咽部及咽喉区域。根据Albrecht的统计数据，在患有上述类型原发性狼疮的患者中，10%会发展为喉部狼疮。原发性喉部狼疮较为罕见。会厌和杓会厌皱襞最常受累。男性在中年时易患此病，女性略多。

临床表现特点。全身中毒综合征的严重程度可能不一。它基于细菌的增殖、播散以及结核毒素的作用。根据局部病变的严重程度，可以区分局灶性（小灶性）病变、广泛性病变（无破坏性，包括多个器官受损）和进行性破坏性病变。过去，常见结核性干酪性肺炎、粟粒性结核和结核性脑膜炎等类型，以及伴有多个器官病变的全身性结核病。尽管这些类型的结核病在当今已不常见，但原发性结核病和继发性结核病问题仍然存在，尤其是在封闭群体中。

继发性结核病是一种长期波动性疾病，病情反复发作和缓解。原发性结核病的局部表现（例如喉、支气管、咽喉和其他耳鼻喉器官）主要见于未接种疫苗的儿童以及免疫抑制和免疫缺陷的儿童和青少年。老年人和老年患者，在出现与年龄相关的器官和系统变化（主要在上呼吸道和支气管肺系统）以及伴随疾病的征兆的同时，还会观察到结核病症状。

妊娠（尤其是妊娠早期）和产后时期会对结核病的临床病程产生负面影响。然而，患有结核病的母亲会生下健康的孩子，这些孩子通常不会被感染，并且应该接种卡介苗。

喉结核的诊断

体格检查

既往病史。应特别注意：

• 对标准治疗方法无效的无原因发声功能障碍（声音嘶哑）的发病时间和持续时间：
• 与结核病患者接触，患者属于危险人群：
• 对于年轻人（30岁以下），需要明确是否接种过或重复接种过结核病疫苗：
• 职业特性和职业危害、不良习惯；
• 先前患有喉部和肺部疾病。

实验室研究

在临床血液测试中，典型的变化包括中度白细胞增多、左移和贫血。

使用 Ziehl-Nielsen 染色或荧光显微镜对痰液进行显微镜检查被认为是最有帮助的。

也可使用营养培养基进行痰液培养。培养方法的缺点包括研究时间较长（长达4-8周）。尽管如此，该方法仍然相当可靠。在某些情况下，只有这种方法才能检测到结核分枝杆菌。

喉部活检的病理形态学检查，可识别上皮样细胞、巨细胞和结核性炎症的其他特征性元素，包括干酪性病变灶。

使用骨髓和淋巴结检查。

仪器研究

为了诊断喉结核，需要使用显微喉镜检查、显微喉频闪喉镜检查、支气管镜检查、活检、X 光检查以及喉部和肺部的 CT 检查。

有必要进行肺量测定和肺量描记，这使我们能够确定肺的功能状态并识别由喉、气管和肺的病理引起的呼吸衰竭的早期表现。

喉结核的鉴别诊断

鉴别诊断通过以下方式进行：

• 喉部真菌病；
• 韦格纳肉芽肿；
• 结节病；
• 喉癌；
• 梅毒性肉芽肿；
• 上呼吸道狼疮；
• 接触性溃疡；
• 厚皮症；
• 硬结;
• 慢性增生性喉炎。

喉部CT扫描广泛应用于鉴别诊断。它可发现喉结核的特征性体征：双侧病变、会厌增厚、即使喉部因结核病灶广泛受损，会厌和咽旁间隙仍保持完整。相反，喉癌在放射学上表现为单侧性病变，且侵犯邻近区域：常可发现软骨破坏、肿瘤侵犯喉外以及区域淋巴结转移。CT扫描结果应通过喉部受累区域活检的病理形态学检查结果进行确认。

与其他专家会诊的指征

如果因结核杆菌产生耐药性而导致治疗没有效果，则需要就诊。

喉结核的治疗

喉结核的治疗目标

治疗的目的是消除喉结核和肺结核的临床表现和实验室体征，消退喉结核和肺结核特定病变的放射学体征，恢复发声和呼吸功能以及患者的工作能力。

住院指征

长期（超过3周）声音嘶哑，吞咽液体和固体食物时喉咙痛，对标准治疗方法没有反应。

存在慢性肥厚性喉炎，“接触性溃疡”。

喉结核的非药物治疗

在非药物治疗方法中，建议采用以下方法：

• 温柔语音模式：
• 温和的高热量营养；
• 浴疗。

喉结核的药物治疗

根据结核分枝杆菌对化疗药物的敏感性，选择个体化治疗方案。治疗在专业的抗结核机构进行。

异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素被认为是高效药物。通常至少开具三种药物，并考虑分枝杆菌对这些药物的敏感性。例如，长期（最长6个月）使用异烟肼、利福平和乙胺丁醇。全身治疗与抗结核药物吸入（10%异烟肼溶液）联合使用。

局部治疗：将含麻醉剂的软膏制剂涂抹于溃疡面，用30-40％硝酸银溶液烧灼浸润处和溃疡处，按照AN Voznesensky的方法进行奴佛卡因喉上神经阻滞或皮内奴佛卡因阻滞，按照AV Vishnevsky的方法进行迷走交感神经阻滞。

喉结核患者的治疗在专门的结核病诊所进行，这些诊所聘请了一位专门治疗耳鼻喉器官结核病变的耳鼻喉科医生。他的工作包括对所有入院和接受治疗的患者进行初步和系统的耳鼻喉科检查，并参与治疗过程。“耳鼻喉科”治疗的主要目标是治愈患者的喉部疾病（以及其他耳鼻喉器官疾病），预防继发感染（软骨膜炎、蜂窝织炎、恶性瘢痕形成），以及在急性喉部狭窄导致窒息的情况下采取紧急措施（气管切开术）。

治疗分为全身治疗和局部治疗，全身治疗旨在通过治疗手段阻断结核病灶，或通过切除受累的肺组织来消除病灶；局部治疗旨在减轻甚至预防喉部破坏性病变及其后果。对于慢性瘢痕性喉狭窄，根据其程度，也可采用喉成形术等手术治疗。

喉结核的治疗药物与肺结核的治疗药物相同（抗生素疗法），但需要注意的是，用于治疗结核病的抗生素仅具有抑菌作用，而非杀菌作用。因此，在免疫缺陷、卫生条件和气候条件差、营养不良、维生素缺乏、家庭环境污染等不利条件下，结核病感染可能会复发。因此，治疗药物组合必须包含卫生和预防措施，以巩固已取得的治疗效果并防止疾病复发。用于治疗喉结核的抗生素包括上述链霉素、卡那霉素、利福布汀、利福霉素、利福平和环丝氨酸。其他类别的药物包括：维生素和维生素样药物（视黄醇、麦角钙化醇等）、糖皮质激素（氢化可的松、地塞米松、甲基强的松龙）、合成抗菌剂（氨基水杨酸、异烟肼、美他齐德、奥匹齐德、替瓦齐德等）、免疫调节剂（谷胱甘肽）、大分子和微量元素（氯化钙、喷他维特）、促泌剂和呼吸道运动功能兴奋剂（乙酰半胱氨酸、溴己新）、造血兴奋剂（丁醇、羟钴胺、谷胱甘肽、葡萄糖酸铁和乳酸铁以及其他含铁药物、白细胞生成素、来诺格司亭、甲基尿嘧啶和其他“白”血兴奋剂）。使用抗生素时，链霉素和呋喃西林联合使用效果良好，尤其适用于粟粒型和浸润性溃疡型结核病。需要注意的是，用于治疗结核病患者的多种抗生素（链霉素、卡那霉素等）具有耳毒性。这些抗生素对SpO的损害并不常见，但一旦发生，可能会导致完全失聪。耳毒性通常始于耳鸣，因此，一旦出现耳鸣症状，应立即中断抗生素治疗，并将患者转诊至耳鼻喉科专家。在这种情况下，医生会开具B族维生素和改善微循环的药物，进行3-4次血浆置换和脱水疗法，并静脉注射血流变葡糖苷、血流变葡聚糖和其他解毒剂。

局部治疗以对症治疗为主（例如：麻醉气雾剂、黏液溶解剂、喉部薄荷醇油注射）。对于某些增生明显者，可采用喉内显微外科手术，例如电灼术、透热凝固术和激光显微外科手术。对于伴有耳痛的严重疼痛综合征，一些诊所会在疼痛放射至的耳侧进行喉上神经切断术。

喉部狼疮的治疗包括使用维生素D2和钙制剂，其方法参考了英国肺结核病学家K. Charpy于1943年提出的方法：每周三次，每次15毫克，持续2-3个月；之后每两周一次，每次15毫克，持续3个月，可口服或肠外给药。此外，还需每日服用0.5克葡萄糖酸钙，可肠外给药或口服，并饮用每日最多1升牛奶。饮食应富含蛋白质和碳水化合物；每日饮食中的动物脂肪不应超过10克。患者应摄入大量蔬菜和水果。

喉部浸润性、溃疡性病变严重时，加用PAS、链霉素。

喉结核的外科治疗

如果出现喉部狭窄，则需要进行气管切开术。

进一步管理

喉结核患者需在门诊观察。喉结核的大致残疾期：根据VTEK的结论（即有康复趋势时），或语音和言语职业患者的残疾登记，为10个月及以上。

预报

预后取决于疾病的持续时间、结核病过程的严重程度、内脏器官的伴随病变和不良习惯。

喉结核的预后取决于多种因素：病理过程的严重程度、其形式和分期、治疗的及时性和完整性、患者的总体状况，以及与肺部结核病进展相关的其他因素。总体而言，在现代“文明”的医疗条件下，喉部和其他结核病灶的预后良好。然而，在晚期病例中，喉部功能（呼吸和发声）和患者的总体状况（丧失工作能力、致残、恶病质、死亡）可能受到不利影响。

如果身体整体抵抗力足够高，喉结核性狼疮的预后良好。然而，不排除局部瘢痕并发症，在这种情况下，需要采用扩张术或显微外科手术干预。在免疫缺陷状态下，结核病灶可能出现在其他器官，在这种情况下，预后会变得严重，甚至值得怀疑。

喉结核的预防

喉结核的预防被简化为肺结核的预防。通常将医疗预防和社会预防区分开来。

结核病的特异性预防包括皮内注射抗结核干疫苗（BCG）和温和初次免疫抗结核干疫苗（BCG-M）。初次接种在儿童出生后第3至7天进行。7至14岁儿童，如果结核菌素试验呈阴性，则需要再次接种。

下一个重要的预防点被认为是结核病患者的体检，以及引入新的诊断和治疗方法。

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