高钠血症
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
高钠血症的特征是血浆钠浓度高于145 mEq/L,这是由于水分相对于溶质不足所致。主要症状是口渴;其他临床表现主要为神经系统症状(由于水分从细胞中渗透性移出所致),包括意识改变、神经肌肉过度兴奋、癫痫发作和昏迷。
原因 高钠血症
高钠血症的形成主要有两个原因:体内缺水和钠摄入过量。
缺水可能与水分摄入不足有关,但缺水的主要原因被认为是水分流失增加。水分流失可能同时伴有钠的流失,也可能单独发生。
水和钠的共同丢失可发生在过度出汗或渗透性利尿(糖尿病伴糖尿、慢性肾衰竭、急性肾衰竭多尿期)时。单独的水分丢失发生在中枢性尿崩症、肾性尿崩症和药物性尿崩症等疾病导致水利尿增多时。
食物中钠摄入过量、服用高渗溶液以及醛固酮增多症也可能导致高钠血症。在钠摄入量正常的情况下发生的高钠血症与细胞释放钠到细胞外空间有关,这与细胞内高渗透压梯度的形成有关。根据维持渗透平衡的规律,水分开始离开细胞,导致细胞内脱水,这是所有类型高钠血症的表现,而细胞外液的量可能会有所不同。
成人高钠血症的死亡率为40-60%。高钠血症通常与口渴机制紊乱或饮水受限有关。高死亡率被认为是由于通常导致无法饮水的疾病的严重程度以及脑高渗的影响。老年人的风险很高,尤其是在温暖的天气里,因为他们的口渴感会减弱,并且还伴有各种疾病。
低血容量性高钠血症是指钠丢失的同时,水丢失量相对较大。主要的肾外病因包括大多数导致低血容量性低钠血症的病因。高钠血症或低钠血症可能伴随大量液体丢失,具体取决于水和钠丢失的相对量以及发病前的饮水量。
低血容量性高钠血症的肾脏病因包括利尿剂治疗。袢利尿剂可抑制肾单位浓缩室对钠的重吸收,并可能增强水的清除。由于远端肾单位小管管腔内存在高渗性物质,渗透性利尿也可能损害肾脏的浓缩功能。甘油、甘露醇,偶尔还有尿素,均可引起渗透性利尿,从而导致高钠血症。渗透性利尿导致高钠血症的最常见原因可能是糖尿病患者的高血糖症。由于在没有胰岛素的情况下,葡萄糖无法进入细胞,因此高血糖会导致细胞内液进一步脱水。由于水分从细胞移出到细胞外液(转移性低钠血症),导致血浆钠水平人为下降,这可能会掩盖高渗透压的程度。当肾脏无法尽可能有效地浓缩尿液时,患有肾脏疾病的患者也可能容易出现高钠血症。
高钠血症的主要原因
低血容量性高钠血症(细胞外液和钠减少;细胞外液减少相对较多)
肾外损失
- 胃肠道:呕吐、腹泻。
- 皮肤:烧伤、出汗增多。
- 肾脏损失。
- 肾脏疾病。
- 袢利尿剂。
- 渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇)。
等容性高钠血症(细胞外液减少;体内总钠含量基本正常)
肾外损失
- 呼吸系统:呼吸急促。皮肤:发热、出汗增多。
肾脏损失
- 中枢性尿崩症。
- 肾性尿崩症。
其他
- 缺乏水源。
- 原发性饮水不足。
- 渗透调节重组现象“重置渗透调节器”。
- 高容量性高钠血症(钠升高;细胞外液正常或升高)
- 高渗溶液(高渗盐水、NaHCO3、肠外营养)的给药。
- 盐皮质激素过量
- 分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤。
- 先天性肾上腺增生(由 11-水解酶缺陷引起)。
- 医源性。
正常血容量性高钠血症通常以细胞外液减少为特征,体内钠含量正常。肾外因素引起的体液丢失,例如出汗增多,会导致少量钠丢失,但由于汗液的低渗性,高钠血症可发展为严重的低血容量。中枢性或肾性尿崩症也会出现几乎纯水的缺失。
特发性高钠血症(原发性饮水不足)有时见于脑损伤儿童或患有慢性疾病的老年患者。其特征是口渴机制紊乱、抗利尿激素(ADH)释放的渗透刺激改变,或两者兼而有之。非渗透性抗利尿激素释放的患者通常血容量正常。
高钠血症很少与高血容量有关。在这种情况下,高钠血症是由于钠摄入量显著增加,而水摄入量有限所致。例如,在心肺复苏或治疗乳酸酸中毒时过量使用高渗性碳酸氢钠。高钠血症也可能由使用高渗盐水或饮食摄入过量引起。
高钠血症在老年人中尤为常见。病因包括水分供应不足、口渴机制受损、肾脏浓缩功能受损(由于使用利尿剂或因衰老或肾脏疾病导致肾单位功能丧失)以及体液丢失增加。老年人体内抗利尿激素(ADH)的释放在渗透压刺激下增加,而在容量和压力变化下减少。部分老年患者可能存在血管紧张素Ⅱ生成受损,这直接导致口渴机制、抗利尿激素释放和肾脏浓缩功能受损。在老年人中,高钠血症尤其常见于术后患者以及接受管饲、肠外营养或高渗溶液治疗的患者。
高钠血症的变异型
高钠血症的血流动力学变异取决于钠在血管内和间质空间的分布。临床上,高钠血症可分为几种变异:低血容量性、高血容量性以及等血容量性。
低血容量性高钠血症是由于低渗性液体通过肾脏、胃肠道、呼吸道或皮肤丢失而发生的。肾脏病学实践中,低血容量性高钠血症的主要原因包括长期使用渗透性利尿剂、多尿期急性肾衰竭、多尿期慢性肾衰竭、梗阻后肾病以及腹膜透析治疗。
高容量性高钠血症最常见的病因是医源性因素——例如使用高渗溶液或药物。这类电解质紊乱在病理学中常见于盐皮质激素、雌激素分泌过量、伊森科-库欣综合征和糖尿病。肾病临床中,高容量性高钠血症的主要病因是急性肾炎综合征、少尿期急性肾衰竭、少尿期慢性肾衰竭和肾病综合征。在这些情况下,正钠平衡主要由干细胞因子(SCF)的减少决定。
等容性高钠血症的主要原因是尿崩症。由于抗利尿激素(ADH)生成不足(中枢性尿崩症)或肾脏对ADH不敏感(肾性尿崩症),导致大量低渗性尿液排出。作为对体液流失的反应,口渴中枢受到刺激,从而补充流失的体液。此类情况下的高钠血症通常较低。
症狀 高钠血症
主要症状是口渴。高钠血症患者若神志清醒却无口渴感,可能提示口渴机制紊乱。沟通障碍的患者可能无法表达口渴或获取所需水分。高钠血症的主要症状是由脑细胞萎缩导致的中枢神经系统功能障碍引起的。患者可能出现意识障碍、神经肌肉过度兴奋、癫痫发作或昏迷;死于严重低钠血症的患者常发生脑血管意外,伴有皮层下或蛛网膜下腔出血。
在慢性高钠血症中,渗透活性物质出现在中枢神经系统细胞中,并增加细胞内渗透压。因此,与急性高钠血症相比,慢性高钠血症的脑细胞脱水程度以及中枢神经系统症状较轻。
如果高钠血症伴随全身钠耗竭,则会出现典型的容量不足症状。肾脏浓缩功能受损的患者通常会排出大量低渗性尿液。如果丢失的是肾外水分,失水原因通常很明显(例如呕吐、腹泻、出汗增多),并且肾脏钠浓度较低。
高钠血症的症状与中枢神经系统损害有关,并且与血液中的钠浓度直接相关。中度高钠血症(血液中钠浓度低于160 mmol/l)患者,电解质紊乱的早期症状是神经系统症状:烦躁、嗜睡、虚弱。血液中钠浓度超过160 mmol/l时,会出现抽搐和昏迷。如果这种钠浓度持续48小时,患者的死亡率将超过60%。在这种情况下,直接的死亡原因是细胞内脱水,导致脑血管系统发生不可逆的变化。同时,长期(慢性)中度高钠血症通常不伴有某些神经系统症状。这是因为在脱水反应中,脑血管细胞会合成“自源性渗透压”,从而阻止脑细胞液体流失。必须考虑到这种情况,因为此类患者的快速补液可能会导致脑水肿。
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治療 高钠血症
治疗的主要目标是补充无溶质的水。对于神志清醒且无明显胃肠道功能障碍的患者,口服补液有效。对于严重高钠血症或因持续呕吐或精神状态改变而无法饮水的患者,静脉补液是首选。如果高钠血症持续不到24小时,应在24小时内纠正。然而,如果高钠血症为慢性或持续时间不明,则应在48小时内纠正,并且血浆渗透压降低速度不应超过2 mOsm/(lh),以避免因过度水合引起脑水肿。补充现有缺水所需的水量可采用以下公式计算:
水缺失量 = 细胞外液 x [(血浆钠水平/140)1],其中细胞外液以升为单位,计算方法为体重(kg)乘以0.6;血浆钠水平以mEq/L为单位。该公式假设体内总钠含量恒定。对于高钠血症和体内总钠含量降低(例如,由于容量不足)的患者,自由水缺失量大于该公式计算的值。
对于高钠血症和高血容量(体内总钠浓度升高)患者,可用5%葡萄糖补充自由水缺失,并辅以袢利尿剂。然而,过快地给予5%葡萄糖会导致糖尿,增加无盐水排泄和高渗性,尤其是在糖尿病患者中。应根据血浆钾浓度给予氯化钾。
对于等容量高钠血症患者,使用 5% 葡萄糖溶液或 0.45% 盐水溶液。
对于低血容量性高钠血症患者,尤其是合并非酮症高血糖昏迷的糖尿病患者,可用0.45%生理盐水替代0.9%生理盐水和5%葡萄糖溶液,以恢复钠和水水平。对于严重酸中毒(pH>7.10)的患者,可将NaHCO3溶液加入5%葡萄糖溶液或0.45%生理盐水中,但所得溶液必须是低渗性的。
高钠血症的治疗包括补充足量的水分。为此,需要计算当前的水分缺失量。假设水分通常占体重的60%,则当前的水分缺失量可用以下公式计算:
缺水量=0.6×体重(kg)×(1-140/P· Na),
其中 P Na是血清中的钠浓度。
在急性高钠血症的情况下,应迅速补充水分,以防止钠和高渗透性有机物质在脑内积聚而导致脑水肿的风险。在这种情况下,补充水分可以使钠迅速转移到细胞外空间。
同时,在慢性高钠血症的情况下,快速输液是危险的,会导致脑水肿。这是因为有机物质和电解质已经在脑内积聚,而它们的清除需要 24 到 48 小时。在出现慢性高钠血症的临床症状时,医生的策略包括最初快速输注一定量的液体,使钠浓度下降不超过 1-2 mmol/(lh)。在高钠血症的临床症状消失后,在 24-48 小时内补充剩余的水分缺失。高钠血症的治疗必须与持续仔细监测患者的神经系统状态相结合。急性输液一段时间后病情恶化可能表明出现了脑水肿,需要立即终止治疗。
给患者补水的方法多种多样,包括口服、鼻胃管给药或静脉注射。静脉注射时,建议使用低渗氯化钠溶液或5%葡萄糖溶液。由于存在溶血风险,不应使用纯净水。使用含葡萄糖的溶液时,应同时使用计算剂量的胰岛素。