动脉低血压的发病机制

最复杂且研究不足的问题仍然是动脉低血压的发病机制。关于该病的起源有几种理论：体质内分泌学说、植物性理论、神经源性理论和体液学说。

体质内分泌理论

根据该理论，动脉低血压是由于肾上腺皮质功能不足导致血管张力降低而发生的。后续研究表明，动脉低血压伴随肾上腺的盐皮质激素、糖皮质激素和雄激素功能下降。在动脉低血压稳定的低年级学生中，肾上腺皮质的糖皮质激素功能下降；而在年龄较大的学生中，糖皮质激素和盐皮质激素功能均下降。

植物理论

根据植物性理论，动脉低血压的发生与胆碱能系统功能增强和肾上腺素能系统功能减弱有关。因此，大多数动脉低血压患者的血浆和每日尿液中乙酰胆碱含量增加，儿茶酚胺含量减少。已知去甲肾上腺素及其前体的合成不足会导致舒张压和平均动脉压下降。这些神经递质合成的变化在青春期前期和青春期很常见。交感神经-肾上腺系统功能减退会导致脑供血和中枢循环参数的变化、外部呼吸功能受损以及氧气消耗减少。近年来，已确定动脉低血压的起因并不是交感肾上腺系统张力的降低，而是 α 和 β 肾上腺素受体对神经递质的敏感性的变化。

神经源性理论

目前，大多数研究者都认可这种低血压起源理论。动脉血压调节的神经源性通路受损是低血压起源的主要环节。根据该理论，在精神因素的影响下，大脑皮层的神经动力学过程发生变化，导致大脑皮层和皮层下植物神经中枢的兴奋与抑制关系紊乱（即出现一种独特的神经症）。因此，会出现血流动力学紊乱，其中最重要的被认为是毛细血管功能障碍，伴随总外周阻力下降。与由此产生的功能障碍相关，代偿机制开始发挥作用，导致每搏次数和每分钟血容量增加。超过1/3的稳定性动脉低血压成年患者，大脑皮层的抑制过程优于兴奋过程，典型表现为脑干上部功能障碍，功能测试时背景脑电图a指数降低。

在大多数动脉低血压病例中，现有的仪器和生化方法无法检测出该病的具体病因。然而，毫无疑问，在低血压疾病中，动脉压的下降与遗传因素的复杂相互作用以及生理调节机制的破坏有关。

动脉低血压时，自身调节机制受损。心输出量与外周血管总阻力之间出现差异。在疾病早期，心输出量增加，而外周血管总阻力下降。随着病情进展，全身动脉压维持在较低水平，外周血管总阻力逐渐下降。

体液理论

近年来，随着动脉血压调节问题的研究，人们对具有降压性质的体液因素的研究兴趣日益浓厚。根据体液理论，动脉低血压是由具有血管减压作用的激肽、前列腺素A和E水平升高引起的。血浆中血清素及其代谢物的含量在动脉血压调节中具有一定的重要性。

随着抗高血压稳态机制（肾脏排泄钠离子、主动脉和大动脉的压力感受器、激肽释放酶 - 激肽系统的活动、多巴胺的释放、利钠肽A，B，C，前列腺素E2_和I2 _，一氧化氮，肾上腺髓质素，牛磺酸）的激活，全身动脉压开始下降。

因此，目前认为原发性动脉低血压是血管运动中枢神经官能症的一种特殊形式，伴有外周降压装置功能障碍和肾上腺功能的继发性改变。

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