D 型肝炎 - 症状

急性乙型肝炎与δ病毒（合并感染）伴或不伴肝昏迷

丁型肝炎是由合并感染引起的，其症状与急性乙型肝炎极为相似。潜伏期为6至10周。病程呈周期性。

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黄疸前期

与乙型病毒性肝炎相比，该病起病更为急迫，患者健康状况恶化，出现不适、虚弱、疲劳、头痛等症状。同时，患者还会出现消化不良症状：食欲不振直至厌食、恶心、呕吐。与乙型病毒性肝炎相比，该病更常出现大关节游走性疼痛。近一半患者会出现右季肋部疼痛，这在乙型病毒性肝炎中并不常见。该病与乙型病毒性肝炎的另一个区别是发热，30%的患者体温会超过38摄氏度。黄疸前期的持续时间比乙型病毒性肝炎短，平均约为5天。

黄疸期

随着黄疸的出现，丁肝和中毒症状加重。在黄疸的基础上，关节痛（30%）和低热持续存在。虚弱和疲劳加剧：皮肤瘙痒更常见；右季肋部疼痛持续存在，但与进食无关。皮肤常出现荨麻疹。黄疸期最持久的症状是虚弱、食欲不振、右季肋部疼痛。所有患者的肝脏均增大1-3厘米，边缘有弹性，光滑，触诊敏感。脾脏增大的几率高于病毒性乙型肝炎。血清胆红素含量因结合部分而升高，转移酶活性远高于急性乙型肝炎。麝香草酚试验指标显著升高，这在病毒性乙型肝炎中并不常见：升华试验保持正常。高胆红素血症平均持续时间长达 1.5 个月，高发酵血症持续时间长达 2-3 个月。

本病常有两波病程，临床和酶学症状同时加重，这可通过体内存在两种生物学特性不同的病毒来解释。据推测，第一波是 HBV 感染的表现，第二波是由于 delta 感染，因为此时身体已具有足够的 HBs-antingen 分子来供 HDV 复制。然而，一些研究人员将第二个 ALT 峰值的出现解释为 HBV 复制被 delta 病毒抑制一段时间后被激活。60% 的患者在黄疸出现后的第 18-32 天，在病情好转的背景下，虚弱、头晕、肝脏疼痛加重：肝脏再次肿大，麝香草酚测试指数和转移酶活性增加。通常，AST 活性高于 ALT 活性，de Ritis 系数大于 1。升华测试和凝血酶原指数可能下降。部分患者仅出现酶促加重，无任何临床表现。该病常以中度至重度形式出现；5-25% 的病例会发展为暴发性（闪电性）肝炎，最终导致死亡。成人中，60-80% 的暴发性 HBsAg 阳性肝炎是由丁型肝炎（HDV）感染引起的。混合病因肝炎的良性病程通常为 1.5-3 个月。该病最终会康复（约 75% 的病例）或死亡（暴发性肝炎）。发展为慢性肝炎的情况罕见（1-5%）。HBsAg 消失也提示丁型肝炎已痊愈。

乙肝病毒携带者的急性三角感染（超级感染）

该病的临床表现可分为显性和潜伏性两种，但60%-70%的患者仍会出现黄疸或典型的急性肝炎黄疸型症状。潜伏期为3-4周。黄疸前期发病急，有时甚至剧烈，持续时间不超过3-4天。与急性乙型病毒性肝炎不同，超过半数患者体温超过38°C，出现关节痛和右季肋部疼痛，部分患者皮肤出现荨麻疹。2-3天后，尿液颜色加深，粪便变色，肝脾肿大，巩膜和皮肤发黄。

黄疸期，患者体质恶化，丁肝和中毒症状加重，体温持续升高3-4天，关节疼痛不止，右季肋部疼痛比黄疸出现前更频繁，且为永久性。

检查患者时，可见肝脏和脾脏明显肿大且密度增加。超过40%的患者出现水肿性腹水综合征。血清中可见高胆红素血症（通常持续超过2个月）。高发酵血症（通常伴有德里蒂斯系数畸变）。丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性维持高水平的时间比乙型病毒性肝炎和混合性肝炎更长，且几乎没有患者的酶活性水平达到正常水平。

与其他病毒性肝炎不同，HBAg 携带者的急性丁型肝炎会严重破坏肝脏的蛋白质合成功能，表现为黄疸期前 10 天升华试验降低、麝香草酚试验升高。白蛋白数量减少，γ 球蛋白含量增加。这种 HDV 感染变体中水肿性腹水综合征的发展与白蛋白合成减少及其质变有关。在绝大多数患者中，疾病呈波动性发展，临床和酶学症状反复加重，伴有黄疸加重、中毒症状、水肿性腹水综合征的发展、短期（1-2 天）发热伴寒战、皮肤上出现短暂性皮疹。一些患者的临床症状随着每次新发病而减轻，而其他患者的疾病则呈现进行性：出现亚急性肝营养不良、肝性脑病，甚至死亡。

恢复的情况极其罕见，其结果几乎总是不利的：要么是致命的结果（暴发性形式或发展为亚急性肝营养不良的严重形式），要么是形成慢性病毒性丁型肝炎（约 80%），且过程高度活跃，并迅速转变为肝硬化。

另一种可能的二重感染变体是慢性乙型肝炎患者感染 δ 病毒。临床上，这表现为先前良好的肝炎症状加重，出现中毒、黄疸、高发酵血症，并进展为肝硬化。

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