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黑麦病的病因和发病机理
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
原因
丹毒的病原体是A组β-溶血性链球菌。由于丹毒病灶中链球菌分离困难，且在患者血液中分离极其罕见，因此人们开始寻找其他病原体。然而，关于链球菌存在皮肤致病血清型的假设尚未得到证实。此外，葡萄球菌和其他化脓性细菌也已被证实在丹毒并发症中起着病因学作用。目前推测L型链球菌与复发性丹毒的病因有关。
发病
乙型溶血性链球菌可经内源性或外源性侵入真皮淋巴管，并在真皮淋巴管中繁殖。该局部病变是在皮肤对溶血性链球菌最初致敏的情况下形成的。在丹毒炎症改变的起源中，除了链球菌毒素外，组织生物活性物质（如组胺、血清素）和其他过敏性炎症介质也起着重要作用。
在没有过敏的情况下，引入链球菌会导致平庸的化脓过程的发展。
皮肤形态变化的过敏性起源表现为真皮血浆浸渍，浆液性或浆液性出血性渗出物伴有纤维蛋白丢失，细胞坏死，皮肤弹性纤维和胶原纤维溶解，明显的血管变化，表现为血管壁纤维蛋白性损伤，内皮肿胀，血管周围淋巴细胞、浆细胞和网状组织细胞浸润。
研究表明，在皮肤中增殖和分化的淋巴细胞无需进一步迁移至外周淋巴器官即可产生免疫反应。丹毒患者的主要病变位于真皮层及其乳头层和网状层。此处会出现血管病变、出血和坏死，免疫病理过程无疑在其中发挥了作用。在丹毒复发型中，可检测到止血功能障碍、毛细血管血液循环和淋巴循环调节障碍。
原发性丹毒和复发性丹毒（急性链球菌感染）是由外源性感染引起的。复发性丹毒（慢性内源性链球菌感染）常发生在激素和细胞抑制剂治疗期间。复发性丹毒在儿童中极为罕见。
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