艾滋病和艾滋病

HIV感染是由人體免疫缺陷病毒感染（HIV感染）引起的感染。艾滋病毒感染是一種緩慢進展的接觸傳播的人類染色體疾病，其特徵是免疫系統隨著艾滋病的發展而失敗。導致感染者死亡的AIDS的臨床表現是機會性（繼發性）感染，惡性腫瘤和自身免疫過程。

HIV感染是由兩種逆轉錄病毒之一（HIV-1和HIV-2）引起的，它們破壞CD4 +淋巴細胞並破壞細胞免疫應答，從而增加某些感染和腫瘤的風險。最初，感染可能表現為非特異性高熱。後續表現的可能性取決於免疫缺陷的程度，並與CD4 +淋巴細胞水平成正比。表現範圍從無症狀流向獲得性免疫缺陷綜合徵（艾滋病），表現為嚴重的機會性感染或腫瘤。通過檢測抗原或抗體進行HIV感染的診斷。艾滋病毒治療的目標是用抑制病毒酶活性的藥物聯合抑制艾滋病毒的複制。

ICD-10編碼

• 820.由人體免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病，表現為傳染病和寄生蟲病。
• 821.由人體免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病，表現為惡性腫瘤。
• 822.由人體免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病，表現為其他特定疾病。
• 823.由人體免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病，表現為其他病症。
• 824.由人體免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病，未詳細說明。
• Z21。由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的無症狀感染狀態

艾滋病毒感染和艾滋病的流行病學

艾滋病病毒的血液，精液，陰道分泌物，乳汁，唾液，從傷口或皮膚病灶和粘膜可拆卸，含有游離病毒或感染的細胞：通過與人體體液接觸傳播。病毒傳播的可能性更大，病毒粒子，這可能是主要的HIV感染過程中非常高，即使是無症狀的濃度越高。通過咳嗽和打噴嚏形成的唾液或液滴傳播是可能的，但不太可能。艾滋病病毒不通過正常的交流傳播，甚至在工作中，學校，家中都有密切的非性接觸。通過在性交過程中體液的直接轉移發生感染，使用污染的血液急性家居用品，分娩，母乳喂養，醫療操作（輸血，使用污染的儀器）的。

有些性技巧，如口交和kuninlingus具有相對較低的傳播病毒的風險，但也不是完全安全的。吞嚥精子或陰道分泌物不會顯著增加HIV傳播的風險。但是，如果嘴唇上有傷口，HIV傳播的風險就會增加。引起粘膜創傷（例如性交）的性技術具有非常高的風險。肛交期間艾滋病毒傳播的最高風險。粘膜炎症促進了病毒的傳播; 性病如淋病，衣原體，毛滴蟲病，以及那些導致粘膜（軟下疳，皰疹，梅毒）的潰瘍，增加HIV傳播的風險。

30-50％的病例通過胎盤傳播或通過產道傳播艾滋病毒。艾滋病病毒進入母乳，母乳喂養可以傳輸75％以前未感染過的風險新生兒。

許多育齡婦女的感染導致兒童艾滋病病例增加。

受感染血液污染的醫療器械損害皮膚後，艾滋病毒傳播的風險平均為1/300，無需特殊處理; 緊急抗逆轉錄病毒療法可能會將此風險降低至1/1500。如果傷口很深或者接種了血液（例如，使用受污染的針頭），感染風險會變得更高。然而，儘管防止感染病人的適當措施尚未完全了解，但受感染醫務人員感染的風險卻很小。在20世紀80年代。其中一名牙醫以不明身份的方式感染了6名或更多的艾滋病患者。然而，對包括外科醫生在內的艾滋病毒感染醫生接受治療的患者進行的廣泛研究發現了其他幾個原因

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各種性行為導致艾滋病毒傳播的風險

在沒有傷口的情況下

艾滋病毒傳播的風險不存在

• 友好的親吻撫摸和按摩
• 使用個人色情設備
• （與手淫伴侶，沒有精子和陰道分泌物）
• 聯合沐浴和淋浴洗
• 接觸完整的糞便或尿液皮膚

HIV傳播的理論極低風險

在有傷口的情況下

• 濕吻
• 對男人口交（沒有/有射精，沒有/有攝入精子）
• 對女性進行口交（沒有/沒有障礙）
• 口腔 - 肛門接觸
• 手指刺激陰道或肛門手術或不手術
• 使用非個人prodezin感染性器具

HIV傳播風險低

• 陰道或肛交（正確使用避孕套）
• 使用非個人和未經消毒的性器具

艾滋病毒傳播的高風險

• 陰道或肛交（沒有/有射精，沒有或沒有使用不正確的避孕套）

雖然捐獻者篩查通過輸血減少了病毒傳播的風險，但仍然存在很小的風險，因為在艾滋病毒感染的早期階段，篩查試驗可能是陰性的。

艾滋病毒分為兩個流行病學上不同的群體。第一組主要包括男性同性戀者和接觸受污染血液的人（靜脈吸毒者使用非無菌針頭，血液接受者，在引入有效的供體篩查方法之前）。這個群體在美國和歐洲盛行。在第二組中，病毒的異性性傳播盛行（男性和女性的感染大致相同）。 
 
這個群體在非洲，南美洲和南亞盛行。在一些國家（例如巴西，泰國），沒有優選的轉移方式。在異性戀傳播占主導地位的國家，艾滋病毒通過貿易和運輸路線以及經濟移民路線首先傳播到城市，然後才傳播到農村地區。在非洲，特別是在南部非洲，艾滋病毒的流行奪走了數百萬年輕人的生命。預先確定這種情況的因素是貧窮，教育程度低，醫療支持體係不完善以及缺乏有效的藥物。

多個機會性感染的正在發生潛感染，從而流行病學因素引起潛疾病的活化也增加特定的機會性感染的風險的再活化。弓形體病和肺結核在大多數發展中國家一般人群廣泛，就像球孢子菌病在美國西南部和組織胞漿菌病 - 在美國中西部。在美國和歐洲，單純皰疹病毒Ⅰ型8，這往往會導致卡波西氏肉瘤男性同性戀者和雙性戀者出現，但幾乎沒有在感染艾滋病毒的其他人群發生。例如，在美國發現卡波西肉瘤的人中，超過90％感染艾滋病毒的人有這種風險。

什麼導致艾滋病毒和艾滋病

HIV感染是由逆轉錄病毒引起的。逆轉錄病毒是含有RNA的病毒，其中一些病毒會導致人類疾病。它們通過複製機制不同於其他病毒，通過DNA的拷貝的逆轉錄，然後將其構建到宿主細胞的基因組中。

人類T淋巴細胞病毒1型或2的感染引起T細胞白血病和淋巴瘤，淋巴結病，肝脾腫大，皮膚損傷和很少免疫缺陷。一些患有免疫缺陷的患者發生類似於艾滋病發展的感染。HTLV-1也可引起脊髓病。HTLV-1可通過性接觸和血液傳播。在大多數情況下，病毒通過母乳喂養從母嬰傳播。

艾滋病 - 是HIV感染導致任何在類別B，C或減少小於200每1ml數pimfotsitov CD4（T輔助）中列出的疾病。在B和C類中所列的病症 - 是嚴重的機會感染，某些腫瘤如卡波濟氏肉瘤和何傑金氏胸衣，其通過的細胞免疫應答降低引起的，以及神經系統的病症。

在西半球，歐洲，亞洲，中部，南部和東部非洲，HIV-1佔大多數病例。HIV-2在西非部分地區很常見，並且比HIV-1毒性小。在西非的一些地區，這兩種病毒都很常見，因此一個人可能同時感染HIV-1和HIV-2。

20世紀上半葉，艾滋病毒1在中部非洲的農民中首次出現，當時病毒僅在黑猩猩之前流傳，最先襲擊了一名男子。病毒在全球的傳播始於20世紀70年代後期，並於1981年首次提出了艾滋病的診斷。目前，全球有4,000多萬人受到感染。每年有300萬患者死亡，每天有14000人感染。95％的艾滋病毒感染者生活在發展中國家，其中一半是女性，另外1/7是15歲以下的兒童。

HIV感染會發生什麼？

HIV結合併穿透宿主T淋巴細胞，與CD4分子和趨化因子受體相互作用。穿透宿主細胞後，RNA和病毒的酶被激活。病毒複製始於通過逆轉錄酶（一種RNA依賴性DNA聚合酶）合成前病毒DNA。在復製過程中，由於頻繁的突變導致很多錯誤。原病毒DNA穿透宿主細胞的核並整合到其DNA中。這個過程稱為集成。隨著每個細胞分裂，整合的前病毒DNA與宿主細胞DNA一起加倍。前病毒DNA作為病毒RNA轉錄的基礎，以及病毒蛋白質的翻譯，包括病毒包膜的糖蛋白dr40和dr120。病毒蛋白收集到細胞膜內側的HIV病毒顆粒中，然後從細胞中萌芽。在每個細胞中，形成了數千個病毒粒子。HIV蛋白酶的另一種酶 - 分裂病毒蛋白，將病毒體轉化為活性形式。

在受影響的CD4淋巴細胞中，超過98％的在血漿中循環的HIV病毒顆粒形成。受感染的CD4 +淋巴細胞的群體是病毒的儲庫並導致HIV感染的再激活（例如，抗逆轉錄病毒療法的中斷）。來自血漿的病毒體的半衰期約為6小時。平均而言，在嚴重的艾滋病毒感染中，每天形成10 ⁸至10 ^9個病毒顆粒並被破壞。鑑於病毒的快速復制，以及由突變引起的逆轉錄錯誤的頻率更高，對治療和免疫反應產生抗性的風險增加。

HIV感染的主要後果是免疫系統，CD4 + T淋巴細胞，其是負責細胞介導的免疫和體液免疫的至少即損失的抑制。由於病毒，免疫細胞的細胞毒性的直接的細胞毒性作用，以及損壞胸腺CD4 +淋巴細胞的耗盡，從而減少淋巴細胞的形成。感染的CD4 +淋巴細胞的半衰期約為2天。CD4 +淋巴細胞減少的水平與病毒載量相關。例如，在前驅期或初次HIV感染期間，病毒載量最大（> 10 6 copies / ml），因此CD4 +淋巴細胞的數量迅速減少。CD4 +淋巴細胞的正常水平是750個細胞/μl。為了保持足夠的免疫應答，CD4 +淋巴細胞水平應該高於500個細胞/μl。

HIV病毒粒子在血漿中的濃度穩定在一定水平（設定點），其在不同患者中平均變化很大（平均4-5 1 10個/ ml）。它由核酸擴增的方法確定，並記錄為1ml血漿中HIV RNA的拷貝數。設定值越高，CD4 +淋巴細胞的水平越快降至免疫力受損的那些值（<200個細胞/μl），因此AIDS發展。隨著3倍（0,5日誌每次增加病毒載量¹⁰）患者未接受抗逆轉錄病毒療法（APT），艾滋病的發展和死亡的近50％的增長，在未來2 - 3年的風險，除非有啟動APT 。

也影響體液免疫。在giperplaziruyutsya淋巴結的B細胞（抗體產生）導致淋巴結病和提高抗體合成先前已知的生物的抗原，導致經常開發血球蛋白過多症。抗體（特別是IgG和IgA）的總數以及針對“舊”抗原（例如針對鉅細胞病毒）的抗體滴度可能非常高，而對“新抗原”的反應被破壞或不存在。對免疫刺激的反應隨著CD4 +淋巴細胞水平的降低而降低。

感染後數周可檢測到HIV抗體。同時，抗體不能消除由於形成突變形式的HIV而引起的感染，其不受患者體內循環抗體控制。

風險和機會性感染的嚴重程度，艾滋病和艾滋病相關的腫瘤是由兩個因素決定：CD4 +淋巴細胞和病人的潛在對機會微生物的水平。例如，顯影卡氏肺囊蟲肺炎，弓形蟲腦炎的風險，發生隱球菌性腦膜炎時的約200個細胞/ ml CD4 +淋巴細胞的水平，和由鳥分枝桿菌，或巨細胞病毒，感染的風險 - 在50個細胞/微升的水平。如果不進行治療，艾滋病毒感染進展至艾滋病的風險在感染後的前2-3年每年為-2％，此後每年為5-6％。無論如何，艾滋病的發展。

HIV不僅影響淋巴細胞，還影響樹突狀皮膚細胞，巨噬細胞，大腦小膠質細胞，心肌細胞，腎細胞，導致相應系統的疾病。某些系統中的HIV病毒粒子，如神經系統（腦和腦脊髓液）和性（精子），與血漿中循環的系統在遺傳上有所不同。在這些組織中，病毒的濃度及其抗性可能不同於血漿中的病毒。

艾滋病毒感染和艾滋病的症狀是什麼？

原發性HIV感染可能無症狀或導致HIV感染的暫時性非特異性症狀（急性逆轉錄病毒綜合徵）。急性逆轉錄病毒綜合徵通常始於感染後第1-4週，持續3至14天。它發生於發熱，虛弱，皮疹，關節痛，全身性淋巴結腫大和無菌性腦膜炎。這些HIV感染症狀經常被誤認為是傳染性單核細胞增多症或呼吸道病毒感染症狀的非特異性表現。

大多數患者有幾個月至幾年的時間，在此期間HIV感染的症狀實際上不存在，它們是輕度，間歇和非特異性的。艾滋病毒感染的這些症狀隨後在艾滋病或機會性感染的其他表現形式發生時進行解釋。最常發生無症狀的全身性淋巴結病，口腔念珠菌病，帶狀皰疹，腹瀉，虛弱和發熱。在一些患者中，耗竭發展並發展。通常存在無症狀的中度血細胞減少症（白細胞減少症，貧血症，血小板減少症）。

最終，當CD4 +淋巴細胞計數低於200個細胞/ mm3時，HIV感染的症狀變得更加明顯，並且更常發生一種AIDS指示疾病（表192-1中的B，C類）。檢測由分枝桿菌屬，卡氏肺囊蟲（以前稱為P. Carinn），新型隱球菌或其他真菌感染引起的感染是至關重要的。其餘的感染是非特異性的，但由於不尋常的嚴重程度或複發過程，提示存在艾滋病。這些包括：帶狀皰疹，單純皰疹，陰道念珠菌病，復發性沙門氏菌敗血症。一些患者發生更頻繁發生的腫瘤（例如卡波西肉瘤，B細胞淋巴瘤），具有更嚴重的過程，或者在HIV感染患者中具有不確定的預後。有些患者可能有神經系統功能障礙。

HIV感染的臨床組

類別A

• 無症狀的電流
• 急性原發性HIV感染的症狀
• 持續性全身淋巴結腫大
• 隱孢子蟲病，慢性胃腸病變（> 1個月）
• CMV感染（無肝臟，脾臟，淋巴結病變）

B類

• 細菌性血管瘤病
• 鉅細胞病毒性視網膜炎（視力喪失）
• 口咽念珠菌病
• 外陰陰道念珠菌病：持續性，頻繁，可治療性差
• 子宮頸發育不良（中度或重度）/原位宮頸癌
• 常見症狀是發燒> 38.5°C或腹瀉超過1個月
• 口腔的毛髮白斑
• 帶狀皰疹 - 至少2次證實的感染或皮損超過1個的病變發作
• 自身免疫性血小板減少性紫癜
• 李氏桿菌病
• 盆腔器官的炎症性疾病，特別是如果並發輸卵管 - 卵巢膿腫
• 周圍神經病變
• HIV相關性腦病
• 單純皰疹：慢性皮疹（持續1個月以上）或支氣管炎，肺炎，食管炎
• 常見或肺外組織胞漿菌病
• 等孢子蟲病（慢性胃腸病變> 1個月）
• 薩科馬卡波西
• 伯基特淋巴瘤
• 免疫母細胞性淋巴瘤
• 原發性CNS淋巴瘤
• 由鳥分枝桿菌或堪薩斯分枝桿菌引起的常見或肺外病變
• 由結核分枝桿菌引起的肺和肺外疾病
• 由其他物種或未指定物種的分枝桿菌引起的常見或肺外損傷

C類

• 支氣管，氣管，肺的念珠菌病
• 食道的念珠菌病
• 侵襲性宮頸癌
• 常見或肺外球孢子菌病
• 肺外隱球菌病
• 證明了肺孢子菌引起的肺炎（P. Carinii之前）
• 復發性肺炎
• 漸進性多灶性白質腦病
• 復發性沙門氏菌敗血症
• 腦的弓形體病
• 由HIV引起的Cachexy

HIV感染中最常見的神經系統綜合徵

• SPID癡呆
• 隱球菌性腦膜炎
• 鉅細胞病毒腦炎
• 原發性CNS淋巴瘤
• 漸進性多灶性白質腦病
• 結核性腦膜炎或局灶性腦炎
• 弓形蟲腦炎

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艾滋病毒感染者經常發現腫瘤

卡波西肉瘤，非霍奇金淋巴瘤，宮頸癌是HIV感染患者的艾滋病指標腫瘤。其他腫瘤：霍奇金淋巴瘤（特別是smeshannokletochny limfopenichesky和亞型），原發性CNS淋巴瘤，肛門癌，睾丸癌，黑素瘤和其他皮膚腫瘤，肺癌以更大的頻率發生，並且由更嚴重的特徵。平滑肌肉瘤是兒童中罕見的HIV感染並發症。

非霍奇金淋巴瘤

HIV感染患者中非霍奇金淋巴瘤的發病率增加50至200倍。他們大多數是B細胞侵襲性組織學高度分化的淋巴瘤。在這種疾病中，過程包括結外結構，如紅骨髓，胃腸道和其他器官，這在非HIV相關的非何傑金氏淋巴瘤很少受到影響， - 中樞神經系統和體腔（胸腔，心包和腹部）。

通常，疾病表現為淋巴結或結外形成或全身表現的快速增加，如體重減輕，盜汗和發燒。通過活組織檢查和腫瘤細胞的組織學和免疫化學檢查建立診斷。血液中的異常淋巴細胞或不明原因血細胞減少表明紅骨髓在該過程中的參與並需要進行活組織檢查。確定腫瘤的階段可能需要研究CSF，以及胸部CT，MRI或MRI，腹腔以及疑似腫瘤的所有其他定位。預測壞時的CD4 +淋巴細胞的數量<100個細胞/微升，35歲，差功能狀態，骨髓損傷，機會性感染和淋巴瘤的高度分化的組織學亞型的歷史。

非何傑金氏淋巴瘤是由全身劑量化療（環磷酰胺，多柔比星，長春新鹼和強的松）處理，通常是在抗逆轉錄病毒藥物，生長因子，血，抗生素和抗真菌劑預防性施用組合。該療法可能是有限的嚴重骨髓抑制的發展，使用抗癌骨髓抑制和抗逆轉錄病毒藥物的組合時尤其如此。另一種治療選擇是使用靜脈內抗CD20單克隆抗體（利妥昔單抗）的，這是有效地治療非何傑金氏淋巴瘤患者無HIV感染。放射治療減少了大腫瘤的大小，並減少了疼痛和出血概率。

中樞神經系統的原發性淋巴瘤

原發性中樞神經系統淋巴瘤在HIV感染患者中的發生頻率高於一般人群。腫瘤由來自CNS組織的中度和高度分化的惡性B細胞組成。表現為頭痛，癲癇發作，神經系統缺陷（顱神經麻痺），精神狀態改變。

緊急治療包括預防腦水腫和腦部放射治療。腫瘤通常對放射治療敏感，但平均預期壽命不超過6個月。抗腫瘤化療的作用未知。使用HAART可以延長預期壽命。

子宮頸癌

HIV感染患者的宮頸癌難以治療。在HIV感染的婦女增加人乳頭瘤病毒的發病率，其致癌亞型的持久性（類型16，18，31，33，35和39），和宮頸上皮內發育不良（VDSHM）（頻率達到60％），但它們不具有宮頸癌的發病率顯著增加。這些女性的宮頸癌更嚴重，更難治療，治癒後復發率更高。在艾滋病毒感染者普遍認可的風險因素是由人類乳頭狀瘤病毒亞型16或18感染，CD4 +淋巴細胞數<200個/ ul，年齡超過34歲。HIV感染並不會加重VIDM和宮頸癌的病程。為了控制這個過程的進展，經常對巴氏塗片進行塗片是很重要的。因為它並沒有在宮頸癌研究HAART能引起人類乳頭狀瘤病毒感染，回歸VDSHM效果停止。

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肛門和外陰的鱗狀細胞癌

肛門和外陰的鱗狀細胞癌是由人類乳頭狀瘤病毒引起的，在感染艾滋病毒的患者中更常見。艾滋病病毒感染者病理髮生率高的原因是他們之間經常發生高危行為，即肛交，而不是艾滋病本身。通常肛門發育不良，肛門鱗狀細胞癌可能非常具有侵襲性。治療包括手術摘除腫瘤，放療，聯合使用絲裂黴素或順鉑與5-氟尿嘧啶聯合模式化療。

艾滋病毒和艾滋病如何診斷？

定期向有風險的人推薦HIV篩查測試（用於檢測抗體）。應該每六個月檢查一次非常高危人群，特別是性活躍人群，有許多性伴侶，而不是從事安全性行為。這項調查是匿名的，在世界各地的許多公共和私人機構都可以獲得，而且通常是免費的。

HIV感染被懷疑患者原因不明的持續性全身淋巴結病，或者如果他們是否有非特異性的症狀，其可以是急性的初級的體現任何的在高風險患者中類別B或C和HIV感染中所列的條件應懷疑HIV感染。在確診HIV感染後，應根據血漿中病毒載量水平和CD4 +淋巴細胞數量確定疾病階段。根據白細胞的數量，淋巴細胞的百分比和具有CD4的淋巴細胞的百分比來計算CD4 +淋巴細胞的水平。成人CD4 +淋巴細胞的正常水平是750±250個細胞/μl。除了感染後的頭幾週外，測定抗體是一種敏感和特異的測試。酶聯免疫吸附試驗（ELISA） - 分析HIV抗體 - 是高度敏感的，但它有時會產生假陽性結果。這就是為什麼ELISA檢測的陽性結果應該通過Western blotting等更具體的檢測來證實的原因。血液和唾液新的快速測試，快速生產，並不需要複雜的技術操作和設備，以及允許在不同條件下的測試，並立即通知患者的結果。這些測試的積極結果應通過標準血液測試來確認。

如果儘管血液中沒有抗體（感染後頭幾週內）可能會感染艾滋病毒，但可以檢測血漿中的HIV RNA。基於核酸擴增的測試是敏感和特異的。通過ELISA檢測HIV抗原p24與直接測定血液中的HIV相比具有較低的特異性和敏感性。血漿HIV RNA（病毒體）的測定需要複雜的技術，如反轉錄PCR（RT-PCR）或刷DNA研究，這是敏感的非常低的水平HIV RNA的。使用血漿中HIV RNA的定量測定來確定預後並控制治療的有效性。血漿中HIV的水平或病毒載量反映了複製活動。高級別設定點（病毒載量的相對穩定的水平保持在同一水平為主要感染期間）表示降低CD4 +淋巴細胞的水平和機會性感染的發展的高風險，甚至在患者無臨床症狀，以及在免疫功能正常的患者（患者CD4 +淋巴細胞計數> 500個細胞/μl）。

HIV感染分為根據臨床表現級（嚴重程度的增加順序 - 類別A，B，C）和CD4 +淋巴細胞的（> 500 200-499 <200細胞/ ml）的數目。臨床類別根據患者曾經或正在經歷的最嚴重的狀況來設定。因此，患者不能轉入較低的臨床類別。

大多數指南都描述了HIV感染患者發生的各種機會性感染，腫瘤和其他綜合徵的診斷。大多數艾滋病毒感染所特有的問題。

血液疾病是常見的，並且因此穿刺和骨髓活檢可以解釋某些綜合徵（例如，血細胞減少症，淋巴瘤，癌）是非常有用的。他們還幫助傳播引起的感染MAC，結核桿菌，Criptococcus，組織胞漿菌的診斷 ， 人類細小病毒B19，肺囊蟲（前身為卡氏肺囊蟲），利甚曼原蟲。在大多數患者中，紅骨髓或外周血儘管血細胞減少normoregeneratorny giperregeneratorny，反映外周血細胞的破壞。鐵水平通常正常或升高的，並反映慢性疾病（鐵的打撈干擾）的貧血。通常有輕度到中度漿，淋巴聚集，大量組織細胞，造血細胞發育異常變化。
HIV相關神經系統綜合徵的診斷通常需要CT或MRI檢查。 

艾滋病毒和艾滋病如何治療？

HAART的目標是盡可能地抑制病毒複製。只要患者在95％以上的時間內服用藥物，就可以將復製完全抑製到不可檢測的水平。但是，很難達到這種程度的遵守。複製的部分抑制（不能將血漿HIV RNA水平降低至檢測不到的水平）表明HIV的穩定性和後續治療無效的可能性高。HAART發作後，儘管CD4 +淋巴細胞數量增加，但一些患者的臨床狀態惡化。這是由於免疫系統對亞臨床預先存在的機會性感染的反應或由於成功治癒後留存的微生物的抗原所致。這些反應可被表達並被稱為免疫再生炎症綜合徵（IRIS）。

HAART的有效性通過血漿中的病毒RNA水平在第一個月的4-8週後，然後在3-4個月內估計出來。通過成功的治療，HIV RNA在3-6個月內停止檢測。病毒載量的增加是治療失敗的最早跡象。如果通過研究對藥物的敏感性（抗藥性）來治療無效，那麼可以建立顯性HIV變異體對所有可用藥物的敏感性以充分糾正治療。

接受不充分治療方案的患者人數的增加促進形成突變形式的HIV，其對藥物具有較高的抗性，但與野生型HIV相似，並且顯示出降低CD4 +淋巴細胞水平的能力較低。

五類中三類的製劑抑制逆轉錄酶，阻斷其RNA依賴性或DNA依賴性聚合酶活性。核苷逆轉錄酶抑製劑（NRTIs）被磷酸化並轉化為競爭包含在病毒DNA中的活性代謝物。它們競爭性地抑制HIV逆轉錄酶並停止DNA鏈的合成。核苷酸逆轉錄酶抑製劑就像核苷一樣抑制它，但與後者不同，它不需要事先磷酸化。非核苷逆轉錄酶抑製劑直接與酶本身結合。蛋白酶抑製劑抑制病毒蛋白酶，這對離開宿主細胞時HIV病毒毒粒成熟至關重要。融合抑製劑阻斷HIV與CD4 + - 淋巴細胞受體的結合，這是病毒穿入細胞所必需的。

為了完全抑制野生HIV的複制，通常需要3-4種不同類別的藥物的組合。抗逆轉錄病毒治療選擇相關疾病（例如，肝）的基礎上，並通過患者的其它藥物（以防止藥物-藥物相互作用）使用。為了實現用製劑每天（優選地）或2次1次的醫生和患者需要使用訪問和良好耐受的方案之間的最大和諧，以及。專家對治療的啟動，選擇，替換和停止的建議以及婦女和兒童的特殊治療定期更新並在網站www上進行介紹。aidsinfo。美國國立衛生研究院。政府/指引。
隨著抗逆轉錄病毒藥物相互作用，其有效性可協同增加。例如，利托那韋（100毫克）亞治療劑量可以與來自類蛋白酶抑製劑（洛匹那韋，安普那韋，茚地那韋，atazonavir，tipronavir）的任何其他藥物組合。利托那韋抑制代謝其他蛋白酶抑製劑的肝酶的活性，從而增加後者的濃度和效力。另一個例子是拉米夫定（ZTS）和齊多夫定（ZDV）的組合。隨著這些藥物以單一療法的形式使用，耐藥性迅速發展。然而，引起耐藥性發展的突變反應了ZTS的使用，同時增加了HIV對HFA的敏感性。因此，這兩種藥物是增效劑。

但是，抗逆轉錄病毒藥物之間的相互作用會導致其中每一種藥物的有效性降低。其中一種藥物可以加速另一種藥物的排泄（通過誘導細胞色素P-450系統的肝酶負責消除）。第二，一些NRTI（齊多夫定和司他夫定）相互作用機制不明，是在不加速消除藥物的情況下降低抗病毒活性。

與使用相同藥物的單藥治療相比，藥物組合通常會增加副作用的風險。其中一個可能的原因是蛋白酶抑製劑類藥物在肝細胞色素P-450系統中的代謝，結果其他藥物的代謝（和相應的濃度）被抑制。另一種機制是總結藥物的毒性：與d4T和ddl類似的NRTIs的組合增加了產生不需要的代謝效應和周圍神經病變的可能性。鑑於足夠的藥物可以與抗逆轉錄病毒藥物相互作用，在開始新藥之前總是需要檢查它們的相容性。另外，應該說葡萄柚汁和聖約翰草汁煎劑降低了一些抗逆轉錄病毒藥物的活性，因此應該排除。

副作用：嚴重貧血，胰腺炎，肝炎，葡萄糖耐量降低 - 可在首次臨床表現出現之前的血液檢查中檢測到。應定期監測患者（臨床和適當的實驗室檢查，尤其是指定新藥或出現難以理解的症狀時）。

代謝紊亂包括脂肪重新分佈，高脂血症和胰島素抵抗的相互關聯的綜合徵。很多時候，軀乾和腹部四肢的面部和遠端部分的皮下脂肪重新分佈正在形成。這會導致患者缺陷和發展壓力。注射膠原蛋白或聚乳酸的美容療法具有有益的效果。由於胰島素抵抗導致的高脂血症和高血糖以及非酒精性脂肪性肝炎可伴有脂肪營養不良。所有類別的製劑都能夠引起這些代謝紊亂。一些藥物，如利托那韋或d4T通常會增加血脂水平，而其他藥物如阿扎那韋對其水平影響甚微。

可能有許多機制導致代謝紊亂。其中之一是線粒體毒性。線粒體毒性，因此代謝疾病的風險的變化取決於類藥物的（最高的NRTI和PI），以及內的每個類：例如，最高的風險之中NRTI - 服用的d4T時。這些疾病是劑量依賴性的，通常發生在頭1-2年的治療中。尚未研究遠端疾病和代謝紊亂的最佳治療。您可以使用降脂藥物（他汀類藥物）和增加細胞對胰島素敏感性的藥物（格列酮類）。

HAART的骨骼並發症包括無症狀的骨量減少和骨質疏鬆症，這在患有代謝性疾病的患者中很常見。很少發生大關節（髖關節，肩關節）的股骨頭壞死，伴有嚴重的疼痛和關節功能障礙。對骨骼並發症的原因了解甚少。

HAART的中斷相對安全，只要所有藥物同時取消。對於手術治療以及無法治療藥物毒性或需要消除藥物毒性時，停止治療可能是必要的。在中斷治療以建立毒性藥物後，相同的藥物作為單一療法處方數天，這對大多數藥物是安全的。阿巴卡韋是一個例外：對於初次服用阿巴卡韋後出現發熱和皮疹的患者，如果重複，可能會發生嚴重甚至可能致命的超敏反應。

終身護理

儘管得益於新的治療方法，艾滋病病毒感染者的生存希望已經顯著增加，許多患者的病情惡化並死亡。艾滋病毒感染死亡很少突然發生。患者通常有時間思考他們的意圖。儘管如此，應儘早以長期授權書的形式記錄意圖，並明確指示終身護理。所有法律文件，包括授權書和意願書，都必須到位。這些文件對同性戀患者尤為重要，因為完全缺乏對伴侶的繼承權和其他權利（包括訪問和決策）的保護。

當病人死亡時，醫生應開出止痛藥，緩解厭食症，恐懼症和所有其他壓力症狀的藥物。艾滋病晚期患者體重明顯下降，使皮膚護理變得尤為重要。對死於艾滋病的人來說，全面支持臨終關懷是一個很好的選擇。但是，到現在為止，臨終關懷醫院只有個人捐助和所有隻想和可以幫助的人的幫助，所以他們的支持仍在家中。

艾滋病毒和艾滋病如何預防？

由於HIV表面蛋白的高變異性，HIV疫苗非常難以開發，其提供各種各樣的抗原性HIV變體。儘管如此，大量潛在的疫苗處於研究預防或改善感染過程的能力的不同階段。

預防艾滋病毒傳播

人的教育是非常有效的措施。它顯著降低了世界一些國家，特別是泰國和烏干達的感染率。鑑於大多數情況下的性接觸是感染的原因，旨在消除不安全性行為的培訓是最適當的措施。即使知道這兩個夥伴都沒有感染艾滋病病毒，並且從未相互改變過，但安全性行為仍然是強制性的。避孕套提供最好的保護，但潤滑油會損害乳膠，增加避孕套破裂的風險。艾滋病毒感染者的APT降低了病毒性傳播的風險，但降低的程度尚不清楚。

安全的性行為對保護艾滋病病毒感染者本人及其合作夥伴都是適宜的。例如，HIV感染之間無保護的性可導致HIV的抗性或多種毒株和其他病毒（CMV，Epstein-Barr病毒，HSV，乙肝病毒）引起嚴重的疾病在AIDS患者中的傳輸。

應該警告使用靜脈注射藥物的吸毒者使用非無菌針頭和注射器的風險。結合提供無菌針頭和注射器，藥物依賴治療和康復，預防可能更為有效。

所有來訪者都可以在艾滋病感染之前或之後諮詢專家進行匿名研究。測試結果為陽性的孕婦解釋了病毒從母親傳染給胎兒的風險。使用ZDV單藥治療或奈韋拉平時風險降低2/3，使用2-3種藥物組合的風險可能更高。治療可能對母親或胎兒有毒，並且不能保證防止病毒傳播。由於這些或其他原因，一些女性寧願打斷他們的懷孕。

在那些捐獻的血液和器官都普遍篩查與使用現代方法（ELISA）的國家，艾滋病毒傳播的輸血過程中的風險不同，大概為1：10,000和1：100,000輸血。傳播仍然是可能的，因為檢測抗體的檢測在感染髮作時可能是假陰性。目前，在美國引入檢測血液以檢測抗體和p24抗原的方法，並且可能進一步降低病毒傳播的風險。為了進一步降低HIV艾滋病毒感染的危險因素，甚至那些誰擁有HIV抗體在血液中的傳播風險尚未被發現，要求不要成為獻血者和機構。

為了防止患者感染艾滋病毒，醫務人員應該在可能與患者的粘膜或體液接觸的情況下佩戴手套，以及如何防止刺傷和割傷。在家裡照顧患者的社會工作者應該戴上手套，如果有可能接觸生物液體的話。被血液或其他體液污染的表面或工具應該沖洗和消毒。有效的消毒劑有：加熱劑，過氧化物，醇類，酚類，次氯酸鹽（漂白劑）。除非已經發展出機會性感染（如肺結核），否則不需要分離HIV感染患者。提供措施以防止艾滋病毒感染的醫務人員病毒傳染給病人的協議尚未實現。

暴露後預防HIV感染

HIV感染的預防性治療中示出了穿透傷落入傷口感染艾滋病毒的血（通常銳器）或HIV感染的血液與粘膜（眼睛，嘴）散裝接觸內。皮膚損傷引起的感染風險超過0.3％，與粘膜接觸後約為0.09％。風險成比例地增加，這取決於生物材料（較高時可見污染的物品受損的中空尖銳件）的量，損壞和病毒載量的在血液中的深度捕獲。目前，以減少感染的風險推薦了兩個NRTI（ZDV和ZTS）或3種藥物的組合（NRTI + PI或NNRTI;不使用奈韋拉平，因為它會導致肝炎（罕見但嚴重））1個月。組合的選擇取決於由接觸類型引起的風險程度。單藥治療ZDV可能會降低被尖銳物體損傷後傳播病毒的風險約80％，儘管沒有確鑿的證據證明這一點。

預防機會性感染

有效的化學預防艾滋病毒感染可用於許多機會性感染。它可以降低P. Jiroveci，念珠菌，隱球菌和MAC引起的疾病的發病率。在治療背景下免疫復甦的患者中，通過將CD4 +淋巴細胞的數量減少到閾值> 3個月以上，可以停止預防。

CD4 +淋巴細胞計數<200細胞/μl的患者應該接受由P. Jiroveci和弓形蟲病腦炎引起的肺炎的一級預防。為此，每天或每週3次使用含有甲氧芐啶和磺胺甲噁唑的組合製劑，效率高。通過每週使用藥物3次或逐漸增加劑量可以將副作用降至最低。一些不耐受甲氧芐氨嘧啶 - 磺胺甲噁唑的患者耐受氨苯砜（100mg，一天一次）。對於正在處理一點點患者這些藥物開發了干擾的副作用（發熱，白細胞減少，皮疹），也可以使用噴他脒氣霧劑（每天300毫克1次），阿托伐醌或（每天1500mg的1次）。

患者的CD4 +淋巴細胞的數量<75個細胞/ ml應當針對傳播MAC阿奇黴素，克拉黴素和利福布汀一級預防。阿奇黴素是更優選的，因為它可以以每週兩片600mg片劑的形式給藥，提供與克拉黴素每日提供的相當的保護（70％）。另外，它不與其他藥物相互作用。例疑似TB潛在流動（在任何數目的CD4 +淋巴細胞的）應與利福平或利福布汀吡嗪酰胺每天進行治療2個月，每天或異煙肼9個月，防止激活過程。

一級預防真菌感染的（食道念珠菌，隱球菌性腦膜炎和肺炎）已成功地用於口服每日（100-200毫克，每天1次）或每週（400毫克）氟康唑。然而，由於預防過程的高昂費用以及對這種病理的良好診斷和治療，它不應該經常使用。

二級預防氟康唑分配的患者，如果他們已經開發口服，陰道或食道念珠菌和隱球菌感染。轉移組織胞漿菌病是伊曲康唑預防的指示。患者潛流動弓形體病，與血清抗體（IgG）的存在下弓形蟲分配甲氧芐啶 - 磺胺甲噁唑（在相同的劑量作為預防卡氏肺囊蟲肺炎的），用於防止激活過程和隨後的弓形蟲腦炎。與歐洲相比，最發達的國家在美國的潛伏感染較少見（成人約15％）。二級預防也適合治療之前轉移肺孢子菌肺炎HSV感染和可能的曲霉病。

艾滋病毒感染和艾滋病的預後是什麼？

如上所述，發展中的艾滋病和/或死亡的風險由短期內CD4 +淋巴細胞的數量和長期血漿中HIV RNA的水平預先確定。對於病毒載量每增加3倍（0.5log10），在未來2 - 3年內死亡率增加50％。如果HIV感染得到有效治療，這會導致CD4 +淋巴細胞數量的增加，並且血漿HIV RNA水平下降得非常快。HIV相關發病率和死亡率是罕見的，當CD4 +淋巴細胞的數量：> 500個細胞/低時200-499個細胞/ ml，在50-200細胞中等/ ml和高落數目的CD4 +淋巴細胞的至小於50每1mm。

由於對HIV感染進行充分的抗病毒治療可能會導致顯著的長期副作用，因此不應對所有患者進行治療。目前適用於HIV感染的抗病毒治療的適應症：CD4 +淋巴細胞的數量<350個細胞/μl，血漿HIV RNA水平> 55,000 copies / ml。使用的抗逆轉錄病毒藥物組合的常規HIV感染（高活性抗逆轉錄病毒療法 - HAART）治療的目的是減少HIV RNA的水平在血漿和增加CD4 +淋巴細胞的數量（免疫復興或回收率）。與治療前這些參數相比，減少CD4 +淋巴細胞的數量並增加HIV RNA的水平降低了處方治療有效性的可能性。但是，嚴重免疫抑制患者可能會有一些改善。CD4 +淋巴細胞數量的增加意味著相應降低發展機會性感染，其他並發症和死亡的風險。免疫力恢復甚至可以為沒有經過特殊處理的那些狀態得到改善（例如，HIV誘導的認知功能障礙），或那些以前被認為不可治愈的（例如，進行性多灶性白質腦病）。腫瘤（例如淋巴瘤，卡波西肉瘤）和機會性感染的預後也在改善。已經研究了可能增加感染患者對HIV的免疫力的疫苗多年，但它們仍然無效。