终止妊娠的因素

在终止妊娠的因素中，妊娠并发症占了很大比例：妊娠后半期中毒、胎盘附着异常、胎盘早剥、胎位异常。在产前出血中，最重要的是前置胎盘引起的出血和胎盘位置正常的胎盘早剥，因为它们会导致围产儿死亡率高，并且危及产妇的生命。前置胎盘或其低位附着的原因尚不完全清楚。

近年来，出现的数据使我们能够采取新方法来解决预防这种危险的产科病理的问题。

在普通人群中，前置胎盘的发病率为0.01-0.39%。研究表明，在妊娠早期，各种原因导致的习惯性流产的女性中，17%的人通过超声检查确诊为前置胎盘。妊娠期间，大多数情况下会出现胎盘“移位”，通常在妊娠16-24周内结束。

然而，2.2%的女性前置胎盘状况稳定。65%的非妊娠期绒毛膜前置女性存在明显的激素和解剖异常：黄体期不全、雄激素过多症、生殖器幼稚症、慢性子宫内膜炎、宫腔粘连。7.7%的女性被确诊为子宫畸形。7.8%的病例在长期治疗激素性不孕症后首次妊娠。

80% 出现分支绒毛膜的女性在妊娠过程中的特点是频繁出现血性分泌物，而没有子宫收缩活动增强的迹象。

随着胎盘“移位”，出血停止。然而，对于稳定性前置胎盘的女性，在妊娠的各个阶段都会周期性地再次出现出血。其中40%的女性出现不同程度的贫血。

由于流产的孕妇常被检测出绒毛膜/前置胎盘，因此有必要在妊娠前进行有病理学依据的妊娠外康复治疗，为妊娠做准备。

在妊娠早期，如果发现绒毛膜分支先露，则需要进行超声动态监测，预防胎盘功能不全。如果胎盘没有“移位”现象，且先露稳定，则需要与患者讨论治疗方案、一旦出血能否迅速入院、是否需要住院等问题。

胎盘正常位置过早剥离的问题并非没有引起研究人员的关注。然而，由于对这一严重病理的诸多问题存在不同看法，该问题的许多方面仍未得到解决或存在争议。

关于胎盘与子宫壁分离的区域对胎儿状况的影响、结构和形态功能变化以及数据解释存在相互矛盾的信息。

关于这种病理中子宫肌层变化的性质的观点存在争议。这种病理在人群中的发生率从 0.09% 到 0.81% 不等。值得注意的是，剥离的原因可能很难确定。数据分析显示，15.5% 的女性在妊娠后半期中毒或其他原因的高血压期间发生了剥离。其余女性患有羊水过多、多胎妊娠、贫血和晚期羊膜穿刺术。17.2% 的孕妇无法确定甚至无法提示这种病理的原因。31.7% 的女性在早产期间发生剥离，50% 的女性在分娩开始前发生剥离。18.3% 的胎盘早剥女性之后没有观察到分娩迹象。

胎盘本身的异常（环状胎盘、边缘胎盘）传统上与流产有关。

绒毛膜血性胎盘异常并不总是伴有胎儿染色体异常。目前认为，诸如子痫、宫内生长迟缓和频繁胎盘早剥等妊娠并发症在发病机制上都与单一机制相关——胎盘异常是由于胎盘浸润深度受限造成的。在胎盘与子宫的接触点，存在一些促进或抑制生长的因素，细胞因子之间存在着一种非常微妙的平衡，控制着胎盘浸润深度。 Th2 细胞因子和生长因子，如集落刺激生长因子 1 (CSF-1) 和 il-3，可增强滋养细胞侵袭，而 Th1 细胞因子则限制其侵袭（通过 il-12、TGF-β）。巨噬细胞在此过程中起调节作用，限制 il-10 和 γ-IFN 的作用。胎盘是妊娠早期发育中的器官，如果细胞因子平衡被打破，有利于 il-12、1TGF-β、γ-IFN 等因子，则这些紊乱会限制滋养细胞侵袭，而滋养细胞向螺旋动脉的正常发育会被破坏，绒毛间隙无法正常形成。如果侵袭不完全，母体螺旋动脉内升高的压力会破坏滋养细胞的薄层。如果脱离加剧，妊娠将会流产。如果脱离是部分的，则随后会出现胎盘功能不全宫内生长迟缓和妊娠高血压。

胎盘细胞凋亡随胎盘发育而增加，并可能在胎盘发育和衰老中发挥作用。过早诱导细胞凋亡可能导致胎盘功能障碍，并最终导致流产。在对自然流产和人工流产女性胎盘的研究中，发现抑制细胞凋亡的蛋白质显著减少。人们认为，胎盘蛋白质生成异常可能导致早期细胞凋亡和流产。

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