老化和光老化

据说，传奇人物可可·香奈儿在一次地中海邮轮之旅归来后，将晒黑的时尚潮流带入了巴黎女性的视野。她以古铜色的肤色惊艳了巴黎的白皙美女。很快，这股反复无常的时尚潮流发生了180度的大转变，那些以前出门必须戴宽边帽、长手套和面纱的女士们，如今都来到了海滩，在那里，她们起初有些羞涩，后来越来越大胆地袒露身体，沐浴在炙热的阳光下。

另一种理论认为，晒黑的时尚兴起于白皙的皮肤与在封闭的工厂里辛勤工作的联系，而晒黑则成为那些有时间呼吸新鲜空气、放松身心、进行体育运动的人的特权。然而，在几乎所有欧洲国家和美国，晒黑都成了健康和积极生活方式的象征，因此许多人，尤其是年轻人，为了达到这一目的，宁愿躺在烈日下晒到皮肤晒伤、头晕目眩。

在美国，最积极地与阳光为友的是战后四五十年代出生的婴儿潮一代，也就是婴儿潮一代。随着时间的推移，医生们开始注意到婴儿潮一代面部皮肤的衰老呈现出其独特的特征——明显的皱纹、肤色不均、凹凸不平、色素斑、出现增厚的鳞状皮肤区域以及脸颊上血管扩张的分支。这些变化只出现在阳光照射较强的区域，而在通常较少受阳光照射的部位（例如小腹、大腿内侧等），皮肤通常会看起来好很多。医生们经过仔细研究，最终得出了一致的结论——这些迹象的出现并非由年龄导致，而是由太阳辐射导致的。事实证明，虽然紫外线的破坏力不如电离辐射，但它仍然具有足够的能量来损伤DNA和其他皮肤分子。

目前，皮肤受到阳光损伤或光中毒的症状有以下几种：

• 胶原蛋白受损区域出现的皱纹；
• 非典型弹性蛋白积聚的区域出现的皮肤不均匀（日光性弹性蛋白变性）；
• 皮肤干燥；
• 浅表血管扩张（毛细血管扩张）；
• 色素斑（日光性雀斑）；
• 光化性或日光性角化病（红色、增厚、片状皮肤斑块）。

光老化最常见于50岁以上的白皙皮肤人群，而深色皮肤人群则较少见。光老化的概念彻底改变了美容学。在此之前，科学家们认为，衰老或使老化肌肤焕发活力是不可能的，所有试图研发抚平皱纹或恢复肌肤年轻光泽的产品的尝试都注定会失败。事实证明，晒伤的肌肤仍然保留着可被唤醒的活力。如今，许多产品和方法已被开发出来，可以部分消除光老化的迹象。尽管它们都被宣传为“抗皱”或“抗衰老”产品，但重要的是要明白，我们在这里谈论的并非真正的焕发活力，而是对晒伤肌肤的“治疗”（或者更确切地说，是修复）。

到目前为止，关于紫外线对皮肤的负面影响的信息已经积累了大量。紫外线的光谱由三组射线组成。

• 紫外线C（UVC，短紫外线，远紫外线）是波长最短（100-280纳米）的射线。它们对人体的伤害最大。然而，由于它们被臭氧层吸收，几乎无法到达地球表面，因此其影响很小。
• 紫外线B（UVB，中紫外线）是指波长在中等范围内（280-320纳米）的射线。它们对皮肤的损伤最大，但云层会显著削弱其作用，衣物和普通窗玻璃也会延缓其穿透。在太阳位于地平线以下（清晨和傍晚）、高纬度地区以及冬季，可以观察到大气对UVB的吸收和散射。

在中午、低纬度地区和夏季，这些射线的吸收和散射最低。

• 紫外线A（UVA、长波紫外线、近波紫外线、黑光）——波长最长（320-400纳米）的射线。UVA的损伤作用比UVB弱1000倍。然而，它们能够更好地到达地球表面，并且穿透力不受时间、纬度和季节的影响。众所周知，这些射线不会被臭氧层阻挡，能够穿透云层、衣物和未着色的窗玻璃。因此，许多现代建筑都使用有色玻璃，这不仅是建筑和美学上的双重解决方案，也是防UVA的重要因素。

紫外线辐射的来源不仅包括太阳，还包括日光灯。据信，气体放电灯可以产生少量紫外线辐射。至于日光灯和 卤素灯、电视屏幕和电脑屏幕并非紫外线辐射源。需要注意的是，白色的沙滩、雪地和海水会反射高达85%的太阳辐射。因此，在海滩或山上，人体会因反射和散射光线而接收到几乎两倍的能量。

A型紫外线和B型紫外线穿透皮肤的深度不同，这与波长成正比。已知90%的UVB会被角质层阻挡，而UVA则能够穿透表皮深层，其中超过50%的UVA能够进入真皮的乳头层和网状层。因此，当暴露于B型紫外线时，表皮会发生改变；而当暴露于A型紫外线时，真皮的主要成分、纤维结构、微循环床和细胞成分会发生结构性变化。

紫外线作用于皮肤的机制及其后果已被充分研究。众所周知，UVC 具有明显的致突变作用。UVB 会导致晒伤，部分会导致晒黑。UVB 的主要负面影响是已证实的致癌作用，这是由于细胞突变引起的。紫外线 A 会导致皮肤色素沉着，即晒黑。这些射线的致红斑性最差，这就是日光浴室灯中提供这种紫外线辐射光谱的原因。UVA 和 UVB 都会导致致癌作用，而 A 射线对 B 射线的增效作用是众所周知的。一些研究人员认为，A 射线在黑色素瘤发展中的作用大于 B 射线。在这方面，有必要强调同时使用抵御 A 和 B 射线作用的防晒霜的重要性。

紫外线对皮肤的综合效应会导致一系列形态学变化。例如，它会影响角质形成细胞、成纤维细胞和黑色素细胞的增殖和分化（刺激细胞成分改变，破坏DNA修复）。已证实，A射线和B射线的综合效应会导致一系列严重的局部免疫监视功能紊乱。具体而言，已记录到多种免疫抑制细胞因子在皮肤中产生（例如IL-10），参与清除肿瘤细胞的杀伤性淋巴细胞数量减少，CD8淋巴细胞的出现刺激朗格汉斯细胞凋亡，以及诱导表皮中尿刊酸（一种被认为具有免疫抑制作用的内源性成分）发生顺反异构化。此外，UVA是导致光敏性的主要原因。大多数与先天性或后天性紫外线敏感性增加有关的皮肤病，在暴露于长波光谱时会引发或加重。此类皮肤病包括光过敏反应、卟啉症、日光性荨麻疹、红斑狼疮、色素性干皮病以及其他疾病。

需要特别强调的是，紫外线A与一种皮肤老化类型——光老化——有关。光老化的特征在于某些与生物老化不同的形态学表现。在UVA的影响下，由于基底角质形成细胞增殖不均匀加速以及角质化过程被破坏，表皮角质层和整个表皮本身会出现不均匀增厚。角质形成细胞会发育不良。真皮层会形成慢性炎症，纤维结构，尤其是弹性纤维遭到破坏（弹性纤维均质化、增厚、扭曲和断裂，其直径和数量减少——“日光性弹性纤维变性”），小口径血管会发生严重变化。后者随后导致微循环床重构和毛细血管扩张的形成。

众所周知，长时间暴露于UVA（例如过度使用日光浴）会导致皮肤结构变化，类似于长时间日光浴。因此，有必要强调适量使用日光浴的重要性。

紫外线照射有急性和慢性之分，引起不同的临床表现。

急性紫外线照射的临床症状包括晒伤和皮肤色素沉着。晒伤是一种简单的皮炎，表现为红斑和水肿（一级）或红斑和水疱（二级）。三度烧伤极为罕见，主要发生在婴儿身上，并伴有热休克。据信，如果一个人在 24 小时内受到至少 4 次红斑照射，则会发生一级晒伤，而如果受到至少 8 次红斑照射，则会发生二级晒伤。色素沉着或晒黑可能是立即发生的，也可能是延迟发生的。皮肤在日晒后几分钟内会立即变黑，这与已合成的黑色素的光氧化及其快速重新分布到黑素细胞树突中，随后进入表皮细胞有关。延迟性色素沉着发生在48-72小时后，与黑素体中活跃的黑色素合成、黑素细胞数量的增加以及先前不活跃的黑素细胞中合成过程的激活有关。这些变化反映了皮肤对紫外线辐射的保护作用。延迟性色素沉着也可由单纯性皮炎或烧伤引起的继发性炎症后色素沉着形成解释。

慢性紫外线辐射的临床症状包括：血管改变、色素沉着异常、皮肤肿瘤、皮肤弹性、弹性和纹理改变。慢性紫外线辐射引起的血管改变表现为持续性弥漫性红斑、毛细血管扩张以及易受辐射部位（面部、手部、顶叶和枕叶、颈后等）的瘀斑。色素沉着异常表现为雀斑、日光性雀斑、色素异常、慢性点滴状特发性色素减退症和皮肤异色症。这类临床表现与光老化症状一起，在英文文献中被称为“阳光损伤皮肤”。过量紫外线辐射通常与光化性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌和黑色素瘤等皮肤肿瘤的发生有关。

皮肤弹性、弹性和纹理的变化是光老化的基础。临床上，光老化表现为皮肤干燥、粗糙、纹理加重、弹性和纹理下降。这些变化会导致浅表细小皱纹和深层皱纹。此外，光老化还会导致皮肤泛黄、色素沉着、雀斑、毛细血管扩张、脂溢性角化病和老年粉刺。值得注意的是，上世纪初，皮肤病学已经详细描述了与长期接触UFO相关的一系列皮肤变化（例如，“水手皮肤病”、“农民皮肤病”、“颈部菱形萎缩”、Favre-Racouchot病等）。

在评估与年龄相关的皮肤变化的性质时，重要的是要考虑衰老的类型。光老化的形态学和临床症状有其独特的特征，与其他类型的老化不同。

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