疤痕：原因、症状、诊断、治疗

疤痕（瘢痕）是在受损皮肤和深层组织部位新形成的结缔组织。

疤痕是由外伤、手术切口以及多种皮疹（丘疹、结节、淋巴结等）溃烂形成的。疤痕被归类为一组继发性皮疹。疤痕可分为正常生长性疤痕、增生性疤痕、萎缩性疤痕和瘢痕疙瘩。

正常营养的疤痕是位于皮肤水平的疤痕。

增生性瘢痕是指突出于皮肤表面的瘢痕。它表明新生结缔组织中纤维结构的活跃合成。增生性瘢痕可伴有严重痤疮，尤其多见于下巴和下颌皮肤。硬化性、蜂窝织炎性和聚合性痤疮消退后，会形成“恶性”瘢痕（呈乳头状，凹凸不平，并有瘢痕桥），其中会“封住”粉刺。增生性瘢痕应与硬化性痤疮和动脉粥样硬化相鉴别。鉴别诊断的关键在于瘢痕的典型特征——皮肤纹理的光滑程度。

萎缩性疤痕是指位于皮肤以下的疤痕。它是指新生结缔组织中少量纤维结构。水痘后会形成圆形、轮廓清晰的萎缩性疤痕。大小不一的萎缩性疤痕是痤疮的特征。在某些情况下，当真皮浅层毛囊周围因炎症反应受损时，可能会出现小点状萎缩性疤痕（冰锥状疤痕）。此类表现应与毛孔粗大（可能是脱水导致的）皮肤相鉴别。在这种情况下，脸颊区域（较少见的是额头和下巴）的皮肤呈灰色、增厚，呈“多孔”状（类似橘皮）。萎缩性疤痕通常伴有色素脱失。应将其与色素脱失性继发性斑点、毛囊周围弹性组织变性、白癜风相鉴别。

瘢痕疙瘩是一种病理性瘢痕，突出于皮肤表面，其特征是活跃的周围生长，尤其是在切除后，并伴有主观感觉（瘙痒、感觉异常、疼痛）。瘢痕疙瘩是皮肤损伤部位不受控制的良性结缔组织增生。

外源性诱因包括垂直于张力线的皮肤切口、皮肤内持续存在的异物（耳环、祭祀物品等）。内源性因素包括遗传易感性、年龄和激素水平。临床上，瘢痕疙瘩是一种致密的肿瘤样结缔组织，颜色为粉色、红色或淡蓝色，形状各异，表面光滑有光泽，有时呈小叶状。瘢痕疙瘩区域的皮肤紧绷，表面可能有毛细血管扩张。在活跃生长期，瘢痕疙瘩的边缘区最明亮，结缔组织增生（“癌钳”）清晰可见，占据了原本健康的皮肤区域。这是瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的区别特征。瘢痕疙瘩的发生风险区域包括耳垂、颈部、胸部、背部，以及一些不易观察到的区域（眼睑、生殖器、手掌、足底皮肤）。长期存在的瘢痕疙瘩也可能有恶性肿瘤的迹象，尤其是在经常受到创伤的部位。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕、皮肤纤维瘤、纤维肉瘤、硬皮病样基底细胞癌以及其他皮肤病有区别。

新鲜疤痕由于其活跃的血管化而呈现粉红色或红色。任何疤痕都可能出现色素沉着和脱色。如果在病变部位形成结缔组织，且之前皮肤完整性没有受到破坏，则此过程称为瘢痕性萎缩。结核性狼疮、盘状和播散性红斑狼疮、硬皮病和其他一些皮肤病均会出现瘢痕性萎缩。瘢痕性萎缩的一个特殊情况是条纹，它出现在组织慢性拉伸的部位。条纹可能随着体重增加而形成，是妊娠的特征，也可能是各种内分泌疾病（例如，伊森科-库欣病和综合征，包括在服用全身性糖皮质激素的情况下）的特征。青少年背部也可能出现条纹，其垂直于脊柱，并且生长迅速。

当破坏性的病理焦点位于头皮上时，在尾巴萎缩区域没有头发，这就是为什么此过程称为催化性脱发的原因。

疤痕的性质很大程度上取决于损伤因素的作用深度、炎症过程，以及特定损伤部位结缔组织形成的个体遗传特征。

我们以瘢痕后病变为例，探讨瘢痕形成的一些形态学特征。瘢痕形成可分为以下几个阶段：创伤性水肿、炎症、增生、合成、瘢痕形成和透明变性。

1. 创伤性水肿期。损伤后，组织损伤区域立即出现出血和水肿，导致组织缺氧。创伤性水肿在血液和淋巴循环急剧紊乱的背景下发生，并在24小时内加重。水肿可能非常严重，导致周围组织受压。损伤部位周围发生血管痉挛，随后不同口径的血管中形成多个血栓。水肿和血栓形成导致损伤部位局部组织坏死。通常，创伤性水肿在3天内消退。
2. 炎症期。第2-3天，边界性炎症开始出现。需要强调的是，炎症是一种保护性和适应性反应，发生在坏死组织边界。中性粒细胞开始向损伤部位迁移，其主要功能是界定坏死组织、吸收和吞噬微生物。稍后，巨噬细胞出现在损伤部位，在最终伤口清洁过程中发挥重要作用。这些细胞吞噬组织碎屑和分解的中性粒细胞（即所谓的中性粒细胞碎屑）。成纤维细胞也向伤口迁移。
3. 增殖期。始于损伤后第3-5天，特征是迁移的成纤维细胞活跃增殖。因此，成纤维细胞数量急剧增加，并成为伤口的主要细胞。未来，它们的生物学作用将是形成新的结缔组织。
4. 合成阶段。损伤后第五天，成纤维细胞开始积极合成细胞间质，包括糖胺聚糖和胶原蛋白。首先，非硫酸化的糖胺聚糖在组织中积累，然后硫酸化的糖胺聚糖（例如硫酸软骨素C）含量增加。胶原纤维由真皮结缔组织细胞间质中的胶原蛋白组装而成。同时，在先前缺损的区域发生血管生成——大量新血管（毛细血管）的生长。就这样，肉芽组织形成。
5. 瘢痕形成期。从损伤后第14天开始，细胞数量逐渐减少，肉芽组织中的血管逐渐空洞。与此同时，新生胶原纤维的数量增加，形成粗细和方向各异的纤维束。成纤维细胞分化为功能性无活性的成纤维细胞。由此，瘢痕处开始形成致密、未成形的纤维结缔组织。同时，成纤维细胞部分死亡，胶原形成细胞合成活性降低，以及在胶原酶（基质金属蛋白酶）的作用下，破纤维细胞和巨噬细胞的胶原溶解活性增强，从而防止胶原蛋白和结缔组织主要成分的过度沉积。
6. 透明阶段。此阶段通常从受伤时期的第21天开始。它的特征是已经与透明石形成的疤痕饱和。

随着疤痕的成熟和透明样变性，上皮化同时发生——边缘上皮化和岛状上皮化。边缘上皮化是指由于完整皮肤侧基底角质形成细胞的活跃增殖，填补了表皮缺损。岛状上皮化是由于皮肤附属物形成层上皮细胞的密集增殖而发生的，这些细胞被包裹在毛囊结节以及汗腺的末端部分和排泄管中。

至于瘢痕疙瘩，自身免疫理论在其病理学发病机制中起着特殊作用。人们认为，皮肤受伤时会释放组织抗原，从而引发结缔组织的自噬和自身免疫性炎症（假设存在针对成纤维细胞核的抗体）。研究表明，瘢痕疙瘩是由于成纤维细胞活性高和间质中大量粘多糖的残留导致肉芽组织成熟延迟而形成的。随着时间的推移，成纤维细胞的活性可能会有所降低，但不会完全停止（与其他疤痕不同），瘢痕疙瘩会继续生长，侵蚀健康的皮肤。在这种疤痕的厚度中，会形成缺陷的胶原纤维，主要由VII型胶原蛋白组成，其中含有大量功能活跃的成纤维细胞、肥大细胞和其他细胞因子。随着进一步的进化，注意到乳突组织的明显透明化，然后松动和吸收透明（肿胀，压实，软化的阶段）。

需要强调的是，了解疤痕形成阶段的特点可以帮助执业专家选择及时影响正在发展和已经形成的疤痕组织的策略。

疤痕治疗原则

疤痕治疗取决于疤痕的性质和发生时间。常用的治疗方法包括外部疗法、各种物理疗法、化学和物理剥脱术、各种药物注射、激光“抛光”、磨皮术、手术切除。最有前景的治疗方法是综合治疗（顺序或同时）使用几种方法。

对于正常营养性疤痕，可使用改善结缔组织代谢的外用制剂（Curiosin、Regecin、Mederma、Madecassol、Contractubex）、注射（皮内注射 - 美塑疗法）以及物理疗法。可使用活性保湿剂和浅表去角质疗法来平滑皮肤表面。对于形状不规则的正常营养性疤痕，可能需要手术治疗，随后使用“美容”缝合线。

对于萎缩性疤痕，可以使用改善结缔组织代谢的外用制剂和物理治疗方法。在注射方法中，针对单个较大部位使用去皮疗法。对于多发性萎缩性疤痕（例如痤疮后），浅层和中层去皮疗法有效。对于深层萎缩性疤痕，可以使用磨皮疗法。近年来，细胞技术得到了广泛的发展。

出现妊娠纹时，建议进行检查，以明确可能的内分泌诱发因素。建议进行积极的保湿。外用方面，建议使用影响结缔组织代谢的药物和特殊制剂（例如Fitolastil、Lierac等）。也可进行各种制剂的皮内注射和微晶磨皮。需要强调的是，作用于新鲜、活跃、有血液供应的粉红色病灶时，美容效果最佳。

对于增生性疤痕，可使用改善结缔组织代谢的外用药物和外用糖皮质激素。外用药物Dermatix也很受欢迎，它既具有封闭作用，又能促进结缔组织代谢。注射方法中，糖皮质激素注射最为常用。激光换肤术也是常用的治疗方法。个别增生性疤痕可通过手术或激光去除。之后，可使用化学和物理剥脱术。近年来，细胞技术已开始广泛发展。

就瘢痕疙瘩而言，单一治疗方法的问题尚未解决，瘢痕疙瘩的根治问题也尚未解决。文献中描述了许多瘢痕疙瘩的系统治疗方法（细胞生长抑制剂、糖皮质激素、合成维甲酸、α-和β-干扰素药物），但这些方法的疗效尚未得到证实。同时，这些方法的副作用比瘢痕疙瘩本身的严重程度还要严重。一些作者坚持提出一些破坏性方法来治疗瘢痕疙瘩（手术切除、激光破坏、电热凝固、冷冻破坏等）。

多年治疗此类患者的经验表明，在未进一步抑制成纤维细胞活性的情况下，破坏性治疗方法是绝对禁忌的。瘢痕疙瘩的任何损伤都会导致更严重的复发，并加速其向周围生长。

在瘢痕疙瘩形成的各个阶段，需要同时使用全身治疗和局部治疗，通常两者结合。因此，对于相对“新鲜”且较小的瘢痕疙瘩，如果存在时间不超过6个月，局部注射混悬液形式的长效类固醇（例如得宝松、凯诺龙等）非常有效。

鉴于药物的吸收作用，应注意全身性糖皮质激素给药的一般禁忌症（胃和十二指肠消化性溃疡、糖尿病、慢性感染灶、患者年龄等）。单次给药剂量和给药频率取决于瘢痕疙瘩的面积、药物耐受性和是否存在禁忌症。此类治疗效果可以抑制瘢痕疙瘩中的成纤维细胞活性，并启动萎缩过程。临床效果评估应在2-3周后进行：瘢痕变白、变平、起皱，瘙痒和疼痛减轻。是否需要再次向瘢痕内注射类固醇，应根据临床结果进行个体化评估，但不得早于首次给药后3周（考虑到药物的一般吸收作用）。应考虑长期在瘢痕内注射类固醇可能产生的副作用：

• 给药时的疼痛（建议将类固醇药物的悬浮液与局部麻醉剂混合）；
• 注射后几天，随着坏死的发展，局部出血可能会出现在疤痕组织中。
• 在注射部位（药物碱的聚集）在注射部位形成类似mil的内含物；
• 当将长时间的类固醇引入脸部附近（耳垂，颈部）附近时，一些患者会经历区域类固醇痤疮。
• 随着长期给药和大量药物的疗程，可能并发症与全身类固醇治疗相同。

首选方法可以是手术切除和病灶内类固醇注射相结合。对于陈旧且广泛的瘢痕疙瘩，应在外科门诊（最好是整形外科门诊）进行手术切除，然后进行无创缝合。拆线后10-14天，采用弥漫浸润法将长效类固醇药物注入新鲜的线状瘢痕内。这种方法可以防止瘢痕疙瘩复发，并带来良好的美容效果。

对于多发性且较大的瘢痕疙瘩，无法使用糖皮质激素治疗的情况，可以开具长期疗程的D-青霉胺，每日剂量0.3-0.5克，持续6个月，具体疗程需根据外周血小板水平和个体耐受性进行调整。该药物对结缔组织的具体作用机制尚不清楚。已知该药物会破坏循环免疫复合物，降低免疫球蛋白G的自身抗原性，抑制类风湿因子的产生和不溶性胶原的形成。这种方法效果较差，且可能伴有多种副作用，这使其在美容院的使用变得复杂。

首选方法是每隔一天肌肉注射5毫升尤尼替洛尔溶液，疗程为25-30次，并结合局部类固醇封闭敷料。可以对瘢痕疙瘩进行冷冻按摩（但不能冷冻破坏！）。这些方法可以有效淡化和抚平瘢痕疙瘩，并阻止其向周围生长，显著减轻主观不适感。

压力绷带、夹子等很常用，但并不总是有效。外部治疗除了上述影响结缔组织代谢的手段外，还可以使用Dermatix药物。

然而，需要注意的是，目前已知的治疗方法均无法完全消除瘢痕疙瘩，而只能在一定程度上降低其活性。任何破坏性治疗，如果不进行瘢痕内注射糖皮质激素，只会加剧瘢痕疙瘩的症状，导致更严重的复发。

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