体温调节失调：原因、症状、诊断、治疗

体温调节障碍表现为高热、低热、寒战样运动亢进和“寒战”综合征。

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体温调节障碍的发病机制

温血动物的体温调节，即无论环境温度如何都能维持体温平衡，是进化发展的成果。体温反映了生物能量过程的强度，是产热和传热的结果。体温调节主要分为两个阶段——化学阶段和物理阶段。化学阶段的体温调节是通过局部和全身代谢进行的，这有助于增加产热。物理阶段的体温调节通过热传导（对流）和热辐射（辐射），以及皮肤和粘膜表面水分的蒸发来确保热传递过程。出汗和血管舒缩机制在其中起着主要作用。体温调节系统分为中枢和外周。外周体温调节包括皮肤、皮下脂肪和内脏器官的神经感受器。皮肤是热交换器官，也是体温的调节器。血液动力学起着重要作用。它是维持身体最佳代谢温度的机制之一。体温变化的信息通过传入系统传递至中枢神经系统。自19世纪80年代克劳德·斯特朗纳德（Claude Strongernard）的研究以来，大量研究证实了下丘脑在体温调节过程中的特殊作用。

下丘脑分为前丘脑（MPA）的内侧视前区和后丘脑，前丘脑起着“热中枢”或传热中枢的作用，后丘脑则被称为“冷中枢”或产热中枢，包括下丘脑的腹内侧核和背内侧核。MPA和后丘脑的热敏神经元对中枢和外周温度变化均敏感。大脑的热敏中枢还包括中脑激活系统、海马体、杏仁核和大脑皮层。脊髓含有特定的热敏元件。

有几种理论可以解释体温的维持。最常见的是“设定点”理论。“设定点”是指体温调节机制活动最小、趋于零且在特定条件下达到最佳状态的温度水平。改变体温状态的干扰效应会导致产热或传热过程的激活，从而使体温恢复到初始的“设定点”。针对体温调节问题的研究反映了交感神经系统和副交感神经系统的参与。

大量研究致力于探讨药物对植物功能（包括体温调节）的影响。已证实α和β肾上腺素能受体阻滞剂可通过增加皮肤血流量来降低体温，从而改变外周体温感受器的活性。全身麻醉药和局部麻醉药、巴比妥类药物、镇静剂、神经安定药、神经节阻滞剂、乙酰胆碱和其他药物也会影响体温变化。同时，也有关于这些药物对组织代谢、皮肤血管张力、出汗、神经突触（箭毒类药物）、肌肉张力（寒战）的影响的信息，但未发现它们对体温感受器的影响。

本文阐述了干细胞肾上腺素能受体和血清素能系统对体温调节的重要性，以及体温对下丘脑中去甲肾上腺素和血清素平衡的依赖性。文中重点关注细胞外液中钠离子和钙离子浓度的比例。因此，体温稳态是生理系统整合活动的结果，这些生理系统确保代谢过程在神经系统的协调作用下进行。

非感染性发热被认为是植物神经症、植物性肌张力障碍、血管运动性神经症的表现；是“植物性症状”患者在常见因素影响下的异常体温反应或具有某些神经系统体质特征的人的心因性发热。

长期低热或“不明原因”体温升高的主要原因包括生理性、心因性、神经内分泌疾病以及假性体温升高。生理性体温调节障碍包括体温升高（至低热程度），这是由于体力和运动负荷过重造成的，有时发生在月经周期后半期，很少发生在妊娠前3-4个月，这与黄体活动有关。假性体温取决于体温计或模拟装置的故障。癔症发作期间常出现体温升高（最高可达40-42°C）。体温曲线的特点是快速上升，然后急剧下降至正常、低热或低热水平。三分之一的神经官能症患者会出现低热。心因性体温升高主要见于儿童和青少年时期，以青春期植物性内分泌疾病为背景。在这些情况下，诱发因素可能是情绪、体力过度劳累、压力环境。过敏、内分泌失调等因素也可能导致这种情况。当环境本身（例如温度测量）作为条件刺激时，条件反射性体温升高是可能的。

许多人认为下丘脑综合征存在体温调节障碍，甚至将其视为该病的必有症状体征。所有长期低热患者中，10%-30% 会出现下丘脑综合征的神经内分泌代谢表现。

临床和电生理学研究数据表明，体温异常，尤其是高热症的发生，表明下丘脑机制存在一定缺陷。长期神经症综合征（植物性肌张力障碍综合征的典型特征）反过来又会加深和巩固体温反应异常。

体温调节障碍的诊断仍然很困难，需要循序渐进地进行。首先应进行流行病学分析，全面评估病情，进行体格检查，进行常规实验室检查，在某些情况下，还需使用特殊方法排除导致体温升高的病理状况。在这种情况下，应首先排除传染病、肿瘤、免疫性疾病、结缔组织系统性疾病、脱髓鞘病变、中毒等。

高温

过热症可以是永久性的、阵发性的或永久性-阵发性的。

持续性高热症表现为长时间的低热或发热。长期低热或非感染性体温升高是指体温在37-38°C（即高于正常体温）范围内波动超过2-3周。体温升高期可持续数年。这类患者的病史中，甚至在出现体温异常之前，通常就已出现感染期间的高热和长时间的体温“尾巴”。大多数患者即使未接受治疗，体温在夏季或假期期间也能恢复正常，无论季节如何。儿童和青少年在学校上课时，在接受常规检查和测试之前，体温会升高。学生通常在开学第9-10天出现或恢复低热。

其特征是能够相对良好地耐受长时间高温，并保持运动和智力活动。部分患者会抱怨虚弱、疲劳和头痛。与健康人在感染背景下的体温升高相比，体温并无昼夜节律变化。体温可在一天中保持稳定，也可出现倒置（上半天体温升高）。氨基比林试验未发现体温下降；可排除导致体温升高的病理状况（感染、肿瘤、免疫、胶原蛋白和其他过程）。

目前，此类体温异常被认为是大脑植物性功能障碍的表现，并被纳入植物性肌张力障碍综合征的范畴，而植物性肌张力障碍综合征又被解释为一种精神植物性综合征。已知植物性肌张力障碍综合征可以在有或无获得性下丘脑功能障碍临床症状的背景下发展。同时，高温异常的发生率并无差异。然而，在下丘脑综合征背景下出现的高温更常见于单调的低热，并伴有神经代谢内分泌紊乱、永久性和阵发性植物性功能障碍（植物性危象）。在伴有体温调节障碍而无下丘脑功能障碍临床症状的植物性肌张力障碍综合征中，高温的特征是发热，并且可能具有长期持续性。

阵发性高热症是一种体温危象。该危象表现为体温突然升高至39-41°C，并伴有寒战样运动亢进、内压感、头痛、面部潮红及其他植物神经症状。体温持续数小时后逐渐下降。体温下降后，患者仍会感到虚弱和乏力，一段时间后症状会消失。高热危象既可发生在体温正常的情况下，也可发生在长期低热（永久性阵发性高热症）的情况下。阵发性体温急剧升高可单独发生。

对患者进行客观检查表明，与没有高温疾病的自主神经功能障碍综合征相比，高温患者的病史中出现闭合不全状态和过敏反应的迹象明显更多。

体温调节障碍患者也存在精神植物性综合征的特征，其特征包括抑郁-疑病症特征明显，同时伴有内向性，焦虑水平指标低于无体温调节障碍的患者。前者脑电图检查显示丘脑皮质系统活动增强，表现为a指数和电流同步指数百分比升高。

自主神经系统状态的研究表明交感神经系统活动增加，根据体积描记法和皮肤热地形图（四肢热截肢现象）、皮内肾上腺素测试的结果、GSR等，表现为皮肤和皮下组织血管痉挛。

尽管医学在治疗发热性传染病方面取得了进展，但患有不明原因长期持续性低热的患者数量却不减反增。在7至17岁的儿童中，长期低热的患病率为14.5%，在成年人中，患病率为4-9%。

高温与中枢神经系统疾病有关，其病因可能为心因性或器质性病变。中枢神经系统器质性病变中，高温可发生于颅咽管瘤、肿瘤、下丘脑出血、创伤性脑损伤、中轴性盖-韦尼克多脑病、神经外科手术（介入治疗）、中毒以及全身麻醉的罕见并发症。严重精神疾病患者也可能出现高温。服用抗生素（尤其是青霉素类）、抗高血压药物、地芬太尼、抗精神病药物等药物时，也会出现高温。

体温过高可能发生于身体突然过热（环境温度高）时，体温升至 41°C 或更高。对于患有先天性或后天性无汗症的人，缺水缺盐会导致意识障碍和谵妄。中枢性高热会对身体产生不利影响，并扰乱所有系统的功能——心血管系统、呼吸系统和新陈代谢系统。体温达到或超过 43°C 会危及生命。颈部脊髓损伤以及四肢瘫痪会导致交感神经通路控制体温的功能紊乱，从而引发高热。高热症状消失后，一些体温调节障碍仍会维持在损伤水平以下。

低温

低体温症是指体温低于35°C，与高体温症类似，它发生在神经系统功能紊乱时，通常是自主神经功能紊乱综合征的症状。低体温症的特征是虚弱和活动能力下降。自主神经症状表明副交感神经系统活动增强（低血压、出汗、持续性红色皮肤划痕症，有时升高等）。

随着体温升高（34°C），会出现意识模糊（昏迷前状态）、缺氧等躯体症状。体温进一步下降则会导致死亡。

已知新生儿和对温度变化敏感的老年人可能会出现低体温反应。低体温症也可能发生于热量损失较大的健康年轻人（例如在冷水中停留）。体温下降是由于中枢神经系统器官功能障碍引起的，下丘脑受损会导致体温过低，甚至变温。垂体功能减退、甲状腺功能减退、帕金森病（常伴有直立性低血压），以及疲劳和酒精中毒等都会导致体温下降。

促进血管扩张的药理药物也可能导致高热：吩噻嗪、巴比妥类、苯二氮卓类、利血平、丁酰苯类。

寒战样运动亢进

突然出现寒战（寒战），伴有内部颤抖感、立毛反应增强（“鸡皮疙瘩”）和内部紧张感；在某些情况下，还会伴有体温升高。寒战样运动亢进通常出现在植物危象的症状中。这种现象是由于生理产热机制增强所致，并与交感肾上腺系统活动增强有关。寒战的发生是由于来自下丘脑后部的传出刺激通过红核传递到脊髓前角的运动神经元。在这种情况下，肾上腺素和甲状腺素（激活促能系统）起着重要作用。寒战可能与感染有关。发热性寒战会使体温升高3-4°C，这是由致热物质的形成（即产热增加）引起的。此外，它也可能是由心因性因素（情绪压力）引起的，导致儿茶酚胺释放，从而引发兴奋，并沿着上述路径发展。对此类患者的情绪状态进行研究，可以发现焦虑、焦虑-抑郁症以及表明交感肾上腺系统激活的症状（皮肤苍白、心动过速、高血压等）。

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寒冷综合症

“寒战”综合征的特征是几乎持续感到“身体发冷”，或身体各部位（例如背部、头部）发冷。患者会抱怨自己冷得要命，“鸡皮疙瘩”遍布全身。“寒战”综合征伴有相当严重的情绪和人格障碍（精神障碍），表现为伴有恐惧症的疑病症综合征。患者无法忍受甚至害怕穿堂风、天气骤变和低温。即使在相对较高的气温下，他们也被迫不断穿暖。夏天，他们会戴冬帽、围巾，因为“头冷”，很少洗澡和洗头。体温正常或处于低热状态。低热状态是指体温长期偏低、持续不变，常伴有下丘脑功能障碍的临床症状，例如神经代谢内分泌紊乱、动力和动机受损。植物性症状表现为动脉血压和脉搏不稳定，呼吸功能紊乱（过度换气综合征），出汗增多。植物神经系统检查显示，在副交感神经系统占主导地位的背景下，存在交感神经功能不全。

体温调节障碍的治疗

体温调节障碍最常见的表现是高热症。治疗时应考虑到高热症是植物神经功能障碍综合征的一种表现。为此，需要采取以下措施：

1. 对情绪领域的影响：考虑到精神障碍的性质，指定影响精神障碍的药物（镇静剂、抗抑郁药等）。
2. 处方具有中枢和外周作用的降低肾上腺素能激活的药物（利血平0.1毫克，每天1-2次，β受体阻滞剂60-80毫克/天，α受体阻滞剂 - 吡咯烷0.015克，每天1-3次，酚妥拉明25毫克，每天1-2次等）。
3. 使用通过扩张皮肤周围血管来增强热传递的药物：烟酸、no-shpa等。
4. 一般强化处理；物理硬化。

如果出现寒战综合征，除了上述药物外，还建议开具精神安定药物。