视神经中毒性病变：病因、症状、诊断和治疗

许多视神经中毒性病变表现为球后视神经炎，但其病理机制并非基于炎症过程，而是基于营养不良性病变。由于毒性作用于神经纤维，导致其营养功能紊乱，直至神经组织崩解并被神经胶质组织取代。此类病症可由外源性或内源性中毒引起。

甲醇中毒

视神经损伤最常见的原因之一是纯甲醇或其衍生物（变性酒精、清漆和其他液体）中毒。中毒剂量因人而异——从吸入蒸汽到摄入大量毒性物质。

临床表现以全身中毒症状为主：头痛、恶心、呕吐、胃肠道不适、昏迷。有时几小时后，但更多时候是2-3天后，双眼中心视力会显著下降。检查患者时，首先要注意瞳孔扩大且对光无反应。眼部未发现其他变化。眼底和视神经乳头未改变。

疾病的进一步发展可能有所不同。在某些情况下，最初的视力下降会逐渐好转；在另一些情况下，则呈现间歇性病程：视力恶化期与视力好转期交替出现。

4-5周后，出现不同程度的下行性萎缩。眼底出现视神经盘脱色。形态学检查可见视网膜神经节细胞层和视神经改变，尤其在小管内区改变明显。

在对受害者进行救助时，首先应设法清除体内毒素（洗胃、生理盐水泻药），并给予解毒剂——乙醇。如果患者处于昏迷状态，则静脉注射10%乙醇溶液，剂量为每公斤体重1克，平均70-80公斤体重患者静脉注射700-800毫升。口服——每5小时50-80毫升酒精（伏特加），连续2天。建议进行血液透析、输液治疗（给予4%碳酸氢钠溶液）、利尿剂。第一天不宜使用甲醇氧化剂（葡萄糖、氧气、维生素）。

酒精和烟草中毒

视神经毒性损伤常因酗酒和吸烟而发生。该病表现为双侧慢性球后视神经炎。其发生发展不仅基于酒精和尼古丁的直接毒性作用，还与内源性维生素B缺乏有关：由于胃肠道和肝脏黏膜受损，B族维生素无法吸收。

该病起病缓慢，不易察觉。视力逐渐下降，患者往往在视力下降十分之几时才就医。通常不会失明，视力保持在0.1-0.2之间。视野中可见中心暗点和扩大的盲点。这些盲点逐渐扩大并融合，形成特征性的中心暗点。患者的典型症状是强光下视力下降：在黄昏和昏暗光线下，患者的视力比白天更好，这是由于视网膜轴束受损以及来自视网膜周边神经节细胞的周边纤维保留较多所致。疾病初期，眼底无明显变化，随后出现视神经下行性萎缩，颞侧半球明显脱色，继而整个视盘均出现脱色。形态学检查可见视神经乳头黄斑束（尤其在小管内段）、视交叉及视束对应区域出现局部脱髓鞘及纤维碎片崩解，随后神经组织坏死纤维被胶质组织取代。

治疗期间，首先需要戒酒戒烟。每年进行数次（2-3次）疗程，使用B族维生素（肠外给药）、改善氧化还原过程的药物、抗氧化剂和其他对症药物。

在铅、奎宁、二硫化碳中毒以及强心苷和磺胺类药物过量或个体不耐受的情况下，也会出现视神经毒性损伤。

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