渗出性中耳炎

中耳炎（分泌性或非化脓性中耳炎）是一种影响中耳腔粘膜的耳炎。

渗出性中耳炎的特征是存在渗出液和听力损失，但没有疼痛，但耳膜完整。

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流行病學

该病最常发病于学龄前儿童，学龄儿童发病率较低。男孩发病率最高。据M. Tos称，80%的健康人在儿童时期曾患有渗出性中耳炎。值得注意的是，患有先天性唇腭裂的儿童更容易患上该病。

过去十年，国内一些学者指出听力损失的发病率显著上升。这或许并非实际增长，而是由于听力诊所和中心配备了超声声学设备，并将客观研究方法（阻抗测量法、声反射测量法）引入实际医疗保健，从而提高了诊断水平。

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原因 渗出性中耳炎

渗出性中耳炎发展最常见的理论：

• “真空性积水”，由 A. Politzer (1878) 提出，根据该观点，这种疾病是由导致中耳腔内形成负压的原因引起的；
• 渗出性，解释中耳粘膜炎症变化在鼓室中形成分泌物；
• 分泌，基于对导致中耳粘膜分泌过多的因素的研究结果。

在疾病的早期阶段，扁平上皮退化为分泌上皮。在分泌期（中耳渗出液积聚的时期），杯状细胞和粘液腺的密度达到病理性高。在退化期，由于这些细胞的退化，分泌物产生减少。该过程缓慢，并伴有杯状细胞分裂频率的逐渐下降。

现有的渗出性中耳炎发展理论实际上是反映慢性炎症不同阶段的单一过程的环节。在导致该病发展的病因中，大多数作者关注的是炎症性和过敏性的上呼吸道病理。渗出性中耳炎发展的必要条件（触发机制）被认为是咽喉开口的机械性阻塞。

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發病

对患有耳鼻咽喉功能障碍的患者进行内镜检查，结果显示渗出性中耳炎的病因大多是鼻旁窦分泌物流出通道受损，主要从前房（上颌窦、额窦、前筛窦）流入鼻咽部。正常情况下，分泌物经筛窦漏斗和额窦隐窝，到达钩突后部的游离缘，绕过前下方的耳鼻咽喉开口，到达下鼻甲内侧面；然后从后筛窦和蝶窦流出，到达管状开口的后上方，在重力作用下汇合于口咽部。在血管舒缩性疾病和分泌物粘度急剧增加的情况下，粘膜纤毛清除速度减慢。在这种情况下，可见流向管状开口的液体或病理性涡流与耳道口周围分泌物循环融合，并伴有病理性反流至咽部开口。腺样体赘生物增生时，后部黏液流的路径会向前移动，也流向耳道口。鼻腔结构改变，尤其是中鼻道和鼻腔侧壁的改变，也可能导致自然流出路径的改变。

急性化脓性鼻窦炎（尤其是鼻窦炎）时，由于分泌物的黏稠度改变，也会使鼻旁窦的自然引流通道受到破坏，导致分泌物倒流入耳道口。

渗出性中耳炎始于鼓室真空形成（真空积水）。由于耳道功能障碍，氧气被吸收，鼓室压力下降，结果出现渗出液。随后，杯状细胞数量增加，鼓室粘膜形成粘腺，导致分泌物量增加。分泌物很容易通过鼓膜造孔从所有部位排出。高密度的杯状细胞和粘腺导致分泌物的粘度和密度增加，转化为渗出液，而渗出液已经很难甚至不可能通过鼓膜造孔排出。在纤维化阶段，鼓室粘膜以退行性病变为主：杯状细胞和分泌腺退化，粘液分泌减少直至完全停止，粘膜发生纤维化，听小骨也参与其中。渗出液中有形成分增多导致粘连，无形成分增多导致鼓室硬化。

当然，上呼吸道的炎症和过敏性病理，局部和全身免疫的变化影响疾病的发展，并在慢性渗出性中耳炎复发形式的发展中起重要作用。

如上所述，触发机制是咽喉功能障碍，其原因可能是咽喉口机械性阻塞。咽喉功能障碍最常见于咽扁桃体肥大、幼年型血管纤维瘤。上呼吸道细菌和病毒感染引起的咽喉黏膜炎症，并伴有继发性水肿，也会导致阻塞。

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症狀 渗出性中耳炎

渗出性中耳炎症状轻微，是诊断较晚的原因，尤其是在幼儿中。该病通常先于上呼吸道病变（急性或慢性）出现。听力损失是其典型症状。

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形式

目前，渗出性中耳炎根据病程长短分为三种类型。

• 急性（长达 3 周）；
• 亚急性（3-8周）；
• 慢性（超过 8 周）。

考虑到确定学龄前儿童发病的困难，以及急性和亚急性渗出性中耳炎治疗策略的同一性，仅区分急性和慢性两种形式是适当的。

根据该疾病的发病机制，其分期有多种分类。M. Tos（1976）将渗出性中耳炎分为三个发展阶段：

• 粘膜化生变化的原发性或初始阶段（在听觉管功能性阻塞的背景下）;
• 分泌（杯状细胞和上皮化生活性增加）：
• 退行性（鼓室分泌减少和粘连过程的发展）。

OV Stratieva 等人（1998）将渗出性中耳炎分为四个阶段：

• 初始渗出性（初始卡他性炎症）；
• 发音为分泌性；根据分泌物的性质，分为：
  • 浆液性的；
  • 粘膜（粘液）：
  • 浆液性粘膜（浆液性粘膜）；
• 生产性分泌（以分泌过程为主）；
• 退行性分泌性（以纤维硬化过程为主）;

按形式分有：

• 纤维粘液；
• 纤维囊性；
• 纤维粘合剂（硬化），

Dmitriev NS 等人（1996）提出了一种基于类似原理的变体（根据物理参数——粘度、透明度、颜色、密度——来描述鼓室内容物的性质），其区别在于根据疾病的阶段确定治疗策略。从发病机制上讲，IV期病程可分为：

• 卡他性（长达1个月）;
• 分泌期（1-12个月）；
• 粘膜（12-24个月）；
• 纤维状（超过 24 个月）。

渗出性中耳炎I期的治疗策略：清洁上呼吸道；若需手术干预，则需在术后1个月进行听力检查和鼓室导抗图。如果听力损失持续存在且鼓室导抗图为C型，则需采取措施排除听觉管功能障碍。在卡他性中耳炎（此处指咽鼓管炎）阶段及时治疗可快速治愈疾病。若未进行治疗，则需进入下一阶段。

渗出性中耳炎II期的治疗策略：清理上呼吸道（若未早期进行）；在鼓膜前部进行鼓膜造口术，并置入通气管。渗出性中耳炎的分期在术中可进行确认：在II期，渗出液可通过鼓膜造口轻松且完全地从鼓室排出。

III期渗出性中耳炎的治疗策略：上呼吸道清洁与分流术同步进行（若未及早进行）；在鼓膜前部进行鼓膜切开术并插入通气管；鼓膜切开术并修复鼓室，冲洗并清除鼓室各处的浓稠渗出液。同时进行鼓膜切开术的适应症为：无法通过鼓膜切开术清除浓稠渗出液。

第四期渗出性中耳炎的治疗策略：上呼吸道清洁（如果未及早进行）：在鼓膜前部进行鼓室切开术并插入通气管；一期鼓室切开术并切除鼓室硬化病灶；活动听骨链。

该分类是诊断、治疗和预防措施的算法。

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診斷 渗出性中耳炎

6岁以上儿童可以进行早期诊断。在这个年龄段（及以上），可能会出现耳塞和听力波动等不适症状。疼痛感罕见且持续时间短。

体格检查

检查时，鼓膜颜色多变，在血管增多的背景下，从白色、粉红色到紫绀。鼓膜后方可检测到气泡或渗出液。渗出液通常回缩，光锥变形，锤骨短突急剧突入外耳道腔内。渗出性中耳炎患者回缩鼓膜的活动度明显受限，这可通过气动Zigls漏斗轻松判断。体格检查数据随病程进展而变化。

在卡他期，耳镜检查可发现鼓膜回缩且活动受限，颜色变化（从浑浊变为粉红色），光锥缩短。鼓膜后方未见渗出物，但由于耳腔通气障碍导致长时间负压，为内容物以鼻黏膜血管渗出液的形式出现创造了条件。

在分泌期进行耳镜检查时，可观察到鼓膜增厚、颜色改变（变为蓝色）、上部回缩、下部膨出，这些症状被认为是渗出液和鼓膜存在的间接征象。粘膜出现化生改变并增多，表现为分泌腺和杯状细胞数量增加，这导致粘液渗出液和鼓膜的形成和积聚。

粘液期以持续性听力损失为特征。耳镜检查可见鼓膜松弛处急剧回缩，完全不动，鼓膜增厚，下腹部发绀和膨出。鼓室内容物变厚变粘稠，并伴有听小骨链活动受限。

纤维期耳镜检查时，鼓膜变薄、萎缩、苍白。长期渗出性中耳炎导致瘢痕形成、肺不张、鼓膜硬化灶。

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仪器研究

诊断的基本方法是鼓室图。分析鼓室图时，采用B. Jerger分类法。在中耳正常且通气管功能正常的情况下，鼓室压力等于大气压，因此，当外耳道内产生等于大气压的压力（作为初始压力）时，记录的是鼓膜的最大顺应性。所得曲线对应于A型鼓室图。

如果耳道功能障碍，中耳内压力为负。通过在外耳道内产生与鼓室压力相等的负压，可以实现鼓膜的最大顺应性。在这种情况下，鼓室导抗图保持其正常形态，但其峰值向负压方向移动，这对应于C型鼓室导抗图。当鼓室腔内有渗出液时，外耳道压力的变化不会导致顺应性发生显著变化。鼓室导抗图表现为一条平坦或水平上升的线，朝向负压方向，这对应于B型。

诊断渗出性中耳炎时，需要考虑音调阈值听力检查的数据。患者的听力下降根据诱导型发展，声音感知阈值在15-40 dB之间。听力损失具有波动性，因此，在对渗出性中耳炎患者进行动态观察时，需要重复进行听力测试。听力图上气导曲线的性质取决于鼓室内渗出液的量、其粘度以及鼓室内压。

在卡他期，音调阈值听力检查中，气导阈值不超过20 dB，骨导保持正常。听觉管通气功能障碍对应C型鼓室导抗图，其峰值偏向负压可达200 mm H2O。在存在漏出液的情况下，可测得B型鼓室导抗图，通常处于C型和B型之间的中间位置：阳性鼓室导抗图重复C型，阴性鼓室导抗图重复B型。

在分泌期音调阈值听力检查中，可检测到一级传导性听力损失，气导阈值升高至20-30 dB。骨导阈值保持正常。声阻抗测量中，鼓室负压超过200 mm H2O时可获得C型鼓室图，但更常记录到B型鼓室图和无声反射的情况。

粘膜期的特征是气导阈值在音调阈值听力检查中升高至30-45 dB。在某些情况下，骨导阈值在高频范围内升高至10-15 dB，提示继发性NST的发生，主要由于粘稠的渗出物阻塞迷路窗所致。声阻抗图记录到B型鼓室图，患侧无声反射。

在纤维化阶段，听力损失会发展为混合型：气导阈值增至30-50 dB，骨导阈值在高频范围（4-8 kHz）增至15-20 dB。阻抗分析显示B型鼓室图，且听觉反射消失。

需要注意耳镜体征与鼓室图类型之间可能存在的关联。因此，如果鼓膜内陷、光反射缩短、鼓膜颜色改变，则常诊断为C型。如果无光反射，鼓膜增厚发绀，下腹部鼓出，渗出液呈半透明状，则诊断为B型鼓室图。

内镜检查咽喉口可发现增生性肉芽组织阻塞，有时伴有下鼻甲增生。这项研究提供了关于渗出性中耳炎病因的最完整信息。内镜检查可以发现鼻腔和鼻咽部各种病理改变，这些改变会导致咽喉功能障碍并维持疾病进程。如果疾病复发，应进行鼻咽部检查，以明确渗出性中耳炎的病因并制定适当的治疗策略。

对于患有渗出性中耳炎的患者，用经典投影进行颞骨的 X 射线检查无法提供信息，并且实际上并未使用。

颞骨CT扫描是一种信息丰富的诊断方法；对于渗出性中耳炎复发，以及疾病进展至III期和IV期（根据NS Dmitriev的分类）的患者，应进行颞骨CT扫描。颞骨CT扫描可以获取有关中耳所有腔体通气情况、粘膜状态、迷路窗、听小骨链以及听小管骨性部分的可靠信息。如果中耳腔内存在病理性内容物，则需要确定其位置和密度。

鑑別診斷

渗出性中耳炎的鉴别诊断需要与耳部疾病伴有传导性听力损失（鼓膜完整）的情况进行。这些情况可能包括：

• 听小骨发育异常，有时可记录到B型鼓室图，气导阈值显著升高（高达60 dB），以及出生时听力损失。最终诊断需经多频鼓室图检查确诊；
• 耳硬化症，其中耳镜图像与常态相符，并且鼓室导抗图记录了 A 型鼓室导抗图，且鼓室导抗图曲线变平坦。

有时需要将渗出性中耳炎与鼓室血管球瘤和听骨链断裂相鉴别。肿瘤的诊断可通过X射线数据、颈部血管束受压时杂音消失以及搏动性鼓室导抗图来确诊。当听骨链断裂时，鼓室导抗图为E型。

治療 渗出性中耳炎

渗出性中耳炎患者的治疗策略：消除导致听觉管功能障碍的病因，然后采取旨在恢复听觉功能并防止中耳形态持续改变的治疗措施。对于因鼻腔、鼻窦和咽喉病变引起的听觉管功能障碍，治疗的第一步应是清洁上呼吸道。

治疗的目标是恢复听力功能。

住院指征

• 需要手术干预。
• 无法在门诊进行保守治疗。

非药物治疗

助听管充气：

• 听觉管导管插入术；
• 波利策吹奏；
• 瓦尔萨尔瓦动作。

渗出性中耳炎的治疗中，物理疗法被广泛应用，例如使用蛋白水解酶和类固醇激素的耳内电泳。乙酰半胱氨酸耳内超声导入疗法是首选（I-III期，每个疗程8-10次），以及透明质酸酶乳突导入疗法（II-IV期，每个疗程8-10次）。

药物治疗

上世纪下半叶，已证实50%的渗出性中耳炎中耳炎症是无菌性的。其余患者的渗出液中分离出了流感嗜血杆菌、卡他布兰汉球菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌，因此通常进行抗菌治疗。使用与急性中耳炎治疗同一系列的抗生素（阿莫西林+氯吡格雷酸、大环内酯类）。然而，在渗出性中耳炎的治疗方案中加入抗生素仍然存在争议。抗生素的疗效仅为15%，与糖皮质激素片剂（7-14天）联合使用仅能将疗效提高至25%。尽管如此，大多数国外研究人员认为使用抗生素是合理的。抗组胺药（苯海拉明、氯吡拉明、喹非那定），尤其是与抗生素联合使用时，会抑制疫苗免疫力的形成，并抑制非特异性抗感染耐药性。许多作者建议采用抗炎（芬司匹利）、抗水肿、非特异性复合脱敏疗法以及血管收缩剂来治疗急性期。对于患有IV期渗出性中耳炎的儿童，应同时给予透明质酸酶治疗，剂量为32单位，疗程为10-12天。在日常实践中，广泛使用粉剂、糖浆和片剂（乙酰半胱氨酸、羧甲司坦）形式的粘液溶解剂来溶解中耳渗出液。疗程为10-14天。

渗出性中耳炎保守治疗的必要条件是评估治疗初期和治疗后1个月的疗效。为此，需要进行阈值听力检查和声阻抗测量。

手术治疗

如果保守治疗无效，慢性渗出性中耳炎患者可接受手术治疗，其目的是清除渗出液，恢复听力功能并防止疾病复发。耳外科手术仅在上呼吸道清洁后或清洁过程中进行。

鼓膜切开术

该方法的优点：

• 快速平衡鼓室压力；
• 快速排出渗出液。

缺陷：

• 无法清除浓稠的渗出液；
• 快速关闭鼓膜切开口；
• 复发率高（高达50％）。

综上所述，该方法被视为一种临时治疗方法。适应症 - 渗出性中耳炎，手术干预期间旨在清洁上呼吸道。鼓室穿刺术与鼓膜切开术具有相同的缺点。由于该方法无效且并发症风险高（损伤听小骨、迷路窗），应停止使用。

鼓膜造口术并插入通气管

鼓膜切开术的想法最早由 P. Politzer 和 Delby 在 19 世纪提出，但直到 1954 年 A. Armstrong 才引入分流术。他使用一根直径为 1.5 毫米的直矛形聚乙烯管，将其留在渗出性中耳炎患者体内 3 周，该患者在保守治疗和鼓膜切开术后病情未愈。后来，耳科医生改进了通气管的设计，使用更好的材料制造（特氟隆、硅胶、硅橡胶、钢、镀金银和钛）。然而，临床研究并未发现使用不同材料治疗效果有显著差异。管道的设计取决于治疗目标。在初始阶段，使用 A. Armstrong、M. Shepard 和 A. Reiter-Bobbin 的短期通气管（6-12 周）。使用这些导管（即所谓的短期导管）治疗的患者，如果适合反复进行鼓膜置管术，则适合使用 K. Leopold. V. McCabe 的长期导管（即所谓的长期导管）进行手术。这类患者还包括患有颅面畸形、腭切除术后出现咽部肿瘤或接受放射治疗的儿童。

目前，长期插管由硅橡胶制成，具有较大的内侧凸缘和灵活的龙骨，以便于插入（J. Per-lee，T 形，由银和金、钛制成）。长期插管的自发性脱落极为罕见（对于 Per-lee 改良型 - 占 5%），佩戴时间长达 33-51 周。脱落的频率取决于鼓膜上皮的迁移速度。许多耳外科医生更喜欢在前下象限进行鼓膜切开术，而 K. Leopold 等人指出，Shepard 改良型插管更适合插入前下象限，Renter-Bobbin 型插管更适合插入前下象限。 IB Soldatov（1984）建议通过在外耳道皮肤上切开有限部分的后下壁，将其与鼓膜一起分离，并通过该入口插入聚乙烯管，从而将鼓膜分流至鼓膜腔。一些国内学者使用二氧化碳激光能量在鼓膜后下象限形成鼓膜造口。他们认为，该开口会逐渐缩小，并在1.5-2个月后完全闭合，且不会留下粗糙的疤痕。低频超声波也用于鼓膜切开术，在低频超声波的作用下，切口边缘会发生生物凝固，因此几乎不会出血，感染的可能性也会降低。

鼓膜切开术，在上前象限插入通气管

设备：手术显微镜、耳漏斗、直型和弯型微针、微刮刀、微吸头、直径分别为0.6毫米、1.0毫米和2.2毫米的微型吸头。儿童手术需全身麻醉，成人手术需局部麻醉。

手术区域（腮腺腔、耳廓和外耳道）的处理应遵循公认的规则。用弯针在手柄前方切开鼓膜前上象限的表皮，并将其从中间层剥离。切开鼓膜的环状纤维，并用微针将放射状纤维分开。如果正确遵循这些条件，鼓膜切开开口将获得合适的形状，其尺寸可根据通气管的口径用微创手术刀进行调整。

脑膜切开术后，通过抽吸将渗出液从鼓室中抽出：液体成分——可轻松完全抽出；粘稠成分——通过向鼓室中注入酶和黏液溶解剂（胰蛋白酶/糜蛋白酶、乙酰半胱氨酸）将其液化。有时需要反复进行此操作，直至渗出液从鼓室所有部位完全抽出。如果存在无法抽出的黏液样渗出液，则需安装通气管。

用微钳夹住鼓管的凸缘，以一定角度将其拉至鼓膜切开术口，并将第二个凸缘的边缘插入鼓膜切开术口的管腔。将微钳从外耳道中取出，用弯曲的微针按压鼓管与位于鼓膜外的第二个凸缘交界处的圆柱形部分，将其固定在鼓膜切开术口中。操作完成后，用0.1％地塞米松溶液冲洗耳腔，用注射器注入0.5毫升溶液：用橡皮球增加外耳道压力。如果溶液可以自由进入鼻咽部，则手术完成。如果鼓管阻塞，则抽吸药物并注入血管收缩剂；再次用橡皮球增加外耳道压力。重复此类操作，直至鼓管通畅。采用这种技术，由于管子与耳膜中层径向纤维的凸缘紧密贴合，因此不会发生自发、不合时宜的移除。

通过在鼓膜前上部安装引流管，不仅可以实现鼓膜的最佳通气，还可以避免在后上象限固定导管时可能造成的听小骨链损伤。此外，这种置入方式可降低肺不张和鼓膜硬化等并发症的风险，导管本身对声音传导的影响也微乎其微。根据鼓室导抗图结果，根据听小骨链通畅程度的恢复情况，根据适应症在不同时间移除通气导管。

鼓膜切开术切口的位置可能有所不同：53% 的耳鼻喉科医生将鼓膜切开术置于后下象限，38% 置于前下象限，5% 置于前上象限，4% 置于后上象限。后一种选择是禁忌的，因为该区域极有可能损伤听小骨、形成凹陷袋或穿孔，从而导致最严重的听力损失。由于损伤鼓膜岬壁的风险较低，下象限是放置鼓膜切开术的首选部位。在全身性肺不张病例中，插入通气管的唯一可能部位是前上象限。

渗出性中耳炎鼓室分流术仅在 II 期（浆液性）（根据 NS Dmitriev 等人的分类）时才具有清除渗出液、改善听力和防止复发的高度有效性，但需经过 2 年的门诊观察。

鼓室切开术

在鼓膜前上象限行鼓室造孔术后，在外耳道后上壁边缘注射1%利多卡因，以便分离鼓膜瓣。在手术显微镜放大下，用粉碎刀切开外耳道皮肤，沿后上壁向钟面图案的12点至6点方向，从鼓膜环向后退2毫米。用显微切开术分离鼓膜瓣，用弯针分离鼓膜环和鼓膜。将整个形成的复合体向前牵拉，直到可以清楚地看到迷路窗、鼓岬壁和听小骨；进入下鼓室和上鼓室隐窝。用吸管吸出渗出液，用乙酰半胱氨酸（或酶）冲洗鼓室，然后再次排出分泌物。尤其要注意上鼓室凹陷及其内的球状踝关节，因为此处常可见到形成囊状渗出液的沉积。操作结束时，用地塞米松溶液冲洗鼓室。将鼓膜瓣放回原位，并用手术手套上的橡胶条固定。

进一步管理

如果安装了通气管，应告知患者需要保护手术后耳朵免受水的侵害。拔除通气管后，应告知患者渗出性中耳炎复发的可能性，以及一旦出现鼻腔和上呼吸道炎症，应立即就诊听力学家/耳鼻喉科医生。

手术治疗后一个月进行听力监测（耳镜检查、耳显微镜检查，以及如有需要，评估助听管的通畅性）。当听力敏锐度和助听管功能恢复正常后，2-3个月后拔除通气管。

由于该疾病容易复发，治疗后需要耳鼻喉科医生和听力学家进行长期、细致且专业的诊疗观察。根据渗出性中耳炎的既定阶段，对患者进行不同的观察似乎是合理的。

对于I期患者，应在完成第一阶段治疗后进行；对于II期患者，应在上呼吸道清洁后1个月进行首次听力检查。儿童患者的听力检查特征包括：鼓膜前象限出现新月形斑点，以及声阻抗图显示C型鼓室图。今后应每3个月对儿童进行一次为期2年的观察。

鼓室分流术后，患者出院后1个月也应进行首次检查。耳镜检查指标应关注鼓膜的浸润程度及其颜色。根据鼓室导抗图检查结果（以检查听觉导管通畅程度的方式），可以判断其恢复程度。之后，应每3个月进行一次听力监测，持续2年。

II 期和 III 期渗出性中耳炎患者在插入通气管的部位可能会发生鼓膜硬化。

IV期渗出性中耳炎患者在耳镜检查中，可能会出现鼓膜肺不张、穿孔以及继发性耳部震颤（NST）。出现这些并发症时，应进行促进耳部吸收、刺激和改善微循环的治疗：肌肉注射透明质酸酶、纤维蛋白原（FiBS）、玻璃体（根据年龄剂量），以及耳内透明质酸酶超声导入（10次）。

在渗出性中耳炎治愈的各个阶段，都应警告患者或其父母，在出现任何病因的长期鼻炎或中耳炎症后，必须进行听力监测，因为这些情况可能会引起疾病的恶化，而过早诊断会导致病情发展到更严重的阶段。

美国耳鼻喉科医生建议，对于患有渗出性中耳炎且保留B型鼓室图的患者，监测时间不应超过3-4个月。如果超过3-4个月，则有可能需要进行鼓室切开术。

对于疾病复发的情况，在再次进行手术干预之前，建议进行颞骨CT检查，以评估听觉管的状况，验证中耳所有腔内是否有渗出物，听小骨链的完整性，并排除鼓室瘢痕形成。

大约的丧失工作能力的时间取决于疾病的阶段，范围从 6 到 18 天。

預防

渗出性中耳炎的预防主要是及时清洁上呼吸道。

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預測

疾病I期的动态变化和充分的治疗可使患者完全康复。II期及以后，如果最初诊断为渗出性中耳炎，并且治疗开始较晚，则不良预后的数量会逐渐增加。鼓室负压和粘膜结构重塑会导致鼓膜和粘膜结构发生变化。这些主要变化为发生内陷和肺不张、粘膜炎、听小骨链制动以及迷路窗阻塞创造了先决条件。

• 肺不张是由于听觉管长期功能障碍导致的耳膜回缩。
• 萎缩是指耳膜变薄，并伴随因炎症导致的功能减弱或停止。
• 鼓膜硬化症是渗出性中耳炎最常见的后果：其特征是鼓膜上出现白色结构，位于表皮和粘膜之间，由纤维层内的渗出物组织形成。在手术治疗过程中，病变很容易与粘膜和表皮分离，且不出血。
• 鼓膜回缩。鼓膜回缩是由于鼓室长期处于负压状态所致，可局限于未伸展部分（全松弛）或伸展部分（紧张部），且可为局限性或弥漫性。萎缩回缩的鼓膜会下垂。回缩先于回缩袋的形成。
• 耳膜穿孔。
• 粘连性中耳炎。其特征是鼓膜瘢痕形成，鼓室纤维组织增生，听小骨链固定，导致听小骨萎缩，直至砧骨长突坏死。
• 鼓室硬化症是指鼓室腔内形成鼓室硬化灶。这些灶最常位于上鼓室、听小骨周围以及前庭窗的凹陷处。在外科手术中，鼓室硬化灶可与周围组织分离，且无需出血。
• 听力损失。表现为传导性、混合性和神经感觉性听力损失。传导性和混合性听力损失通常是由于瘢痕和鼓室硬化灶导致听小骨链活动受限所致。HCT 是由于内耳中毒和迷路窗阻塞所致。

所列出的并发症可以是单独的，也可以是各种组合。

根据渗出性中耳炎的分期制定治疗方案，使大多数患者能够恢复听力功能。同时，对患渗出性中耳炎儿童15年的观察表明，18%-34%的患者会出现复发。其中最重要的原因是鼻腔黏膜慢性病变症状的持续存在以及治疗开始较晚。

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