奈格勒氏病：病因、症状、诊断、治疗

福氏耐格里阿米巴原虫病是一种由福氏耐格里阿米巴原虫引起的原生动物疾病，会影响皮肤、肺、眼睛和中枢神经系统。

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尼格列线虫病的流行病学

福氏耐格里阿米巴原虫最常感染年轻人和儿童，尤其是在开放水域、游泳池和热水浴缸中游泳时。这显然是由于福氏耐格里阿米巴原虫体内存在鞭毛虫发育阶段，而鞭毛虫存在于水中，这有利于人类与这种变形虫的接触。

吸入含有福氏耐格里阿米巴原虫的气雾剂时，其囊肿也可能进入鼻腔。福氏耐格里阿米巴原虫分布广泛，但在热带和亚热带气候地区更为常见。截至1985年，文献中已记录全球128例中枢神经系统福氏耐格里阿米巴原虫病病例，其中50例在美国登记。

什么原因导致耐格里阿米巴原虫病？

耐格里变形虫是一种自由生活的变形虫，其生命周期分为三种形态：变形虫滋养体、鞭毛虫阶段和囊肿。滋养体大小为15-40微米。收缩液泡的剧烈搏动使其与宿主细胞区别开来。细胞核（5微米）内有一个内体。伪足透明且宽大。与所有变形虫一样，耐格里变形虫的细胞质分为外质和内质，但耐格里变形虫具有层状高尔基复合体、明显的内质网和一个收缩液泡。囊肿呈圆形，具有光滑的双层壁，大小为10-20微米。

尼格列线虫病的生物学

福氏耐格里变形虫是一种自由生活的变形虫，生活在淡水水体（污水、游泳池、温泉等）中。当温度升至35°C时，耐格里变形虫开始活跃繁殖，其数量显著增加。一些变形虫在温度和环境pH值剧烈波动的情况下，会长出两根鞭毛，并在水体中活跃游动24小时，然后再次变成变形虫形态。

当条件不利时，阿米巴原虫很容易形成包囊。与棘阿米巴原虫不同，福氏耐格里阿米巴原虫的包囊较不耐干燥。

耐格里阿米巴原虫病的发病机制

人类感染阿米巴原虫的现象似乎是由于阿米巴原虫通过受污染的水进入口腔和鼻腔而发生的。阿米巴原虫从鼻咽部穿过嗅觉上皮，进入血管丰富的蛛网膜下腔，并从那里扩散到大脑的各个部位。在脑组织中，它们围绕血管活动并迅速繁殖。结果，大脑的灰质和白质都会出现出血和坏死。最终导致原发性阿米巴脑膜脑炎。

耐格里阿米巴原虫病的症状

耐格里阿米巴原虫病的潜伏期病程持续2-3天，少数情况下为7-15天。该病发病迅速。起初，患者常出现味觉或嗅觉障碍。福氏尼格勒虫病的症状包括：头痛、高烧、恶心、呕吐、抽搐。枕部肌肉僵硬。咽部黏膜常形成溃疡。脑膜炎和脑炎可导致福氏尼格勒虫病的神经系统症状。患者会发展为肺水肿，并很快陷入昏迷。大多数情况下，患者在出现首发症状后一周内就会死于肺水肿和呼吸骤停。福氏尼格勒虫与棘阿米巴类似，可导致皮肤、肺部和眼睛病变。

耐格里阿米巴原虫病的并发症

福氏耐格里阿米巴病最严重的并发症是病原体从皮肤或眼睛的原发病变传播到中枢神经系统，从而引发脑膜脑炎。

尼格列线虫病的诊断

福氏耐格里阿米巴病的临床诊断较为复杂，因为原发性阿米巴脑损伤的症状与细菌性或病毒性脑膜炎和脑膜脑炎的症状相似。诊断需结合既往病史（例如在淤泥性温水中沐浴、接触污水等）。原发性阿米巴脑膜脑炎的最终诊断需在显微镜下通过脑脊液沉淀物或脑活检标本中检测到福氏耐格里阿米巴病原体（N. fowlen）来确诊。福氏耐格里阿米巴病原体与周围细胞的区别在于其活动能力。此外，还需进行培养。福氏耐格里阿米巴病原体是需氧菌；与棘阿米巴一样，它们可以在预先接种过细菌的简单琼脂上生长。在福氏耐格里阿米巴培养物中加入水后，会形成鞭毛虫，这是福氏耐格里阿米巴病与棘阿米巴病的区别特征。伴有中枢神经系统损伤的福氏耐格里阿米巴病的鉴别诊断需与其他病因引起的脑炎和脑膜炎进行鉴别。

尼格列线虫病的治疗

福氏耐格里阿米巴原虫病的治疗方法尚不成熟。两性霉素B的剂量为0.25-1.5毫克/千克/天，可静脉滴注、蛛网膜下腔注射或直接注入脑室。有时也与咪康唑和（或）利福平联合使用。磺胺嘧啶（0.5克/天）、氯霉素（2-4百万国际单位/天）也可静脉注射。抗惊厥药、糖皮质激素等可作为对症治疗。福氏耐格里阿米巴原虫脑膜炎患者中，只有接受两性霉素B治疗的患者能够存活。

当福氏耐格里阿米巴原虫病影响到中枢神经系统时，其预后不佳。

如何预防福氏尼格里阿米巴原虫？

预防福氏耐格里阿米巴原虫病的关键在于遵守个人卫生规定。在水温35°C或以上的游泳池和开放水域游泳时，尤其要注意预防感染。