肝脏阿米巴病

肝阿米巴病是由溶组织内阿米巴引起的，该病原体能够寄生于胃肠道腔内。在一些感染者中，阿米巴会穿透肠壁或扩散至其他器官，尤其是肝脏。

阿米巴病的病原体有以下几种形态：囊肿形态、管腔形态（寄生于肠腔内）、存在于患者粪便中的大型营养形态，以及存在于脓肿溃疡壁中的组织形态。阿米巴从一种形态到另一种形态的转变取决于宿主的生存条件。

人因食用了被寄生虫囊肿污染的水和食物而受到感染。

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病理形态学

阿米巴病的病理过程是由于寄生虫代谢产物对人体细胞的直接致病作用，以及巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞和肠上皮细胞分泌的内源性炎症因子的激活而发生的。阿米巴营养型为嗜气菌，其生命活动依赖于寄生虫对铁的消耗（噬红细胞）。

单个或多个脓肿最常发生在肝右叶。脓肿由三个区域组成：中心区 - 坏死区，内含混有血液的液体坏死块，通常无菌（2-3% 的病例可出现细菌感染）；中层，由基质构成；外层，内含阿米巴滋养体和纤维蛋白。

肝阿米巴病的症状

平均有 10% 的感染者会出现肝阿米巴病的临床症状。

肝阿米巴病分为“侵袭性”肝阿米巴病（其中发生病理变化）和“非侵袭性”肝阿米巴病（携带阿米巴囊肿）。

“侵袭性”阿米巴病最常见的临床表现是阿米巴结肠炎（痢疾）和阿米巴肝脓肿，其中阿米巴结肠炎的发病率是其他疾病的5至50倍。

肠外阿米巴病最常累及肝脏。阿米巴肝炎常在肠阿米巴病临床表现的基础上发展。其特征是肝肿大和右季肋部疼痛。触诊可见肝脏均匀肿大，质地致密，伴有中度疼痛。体温常为低热，罕见黄疸。外周血象：白细胞中度增多。

肝阿米巴病可分为急性和慢性。阿米巴肝脓肿可伴有不规则发热，体质虚弱的幼儿可出现低热。脓肿位于包膜下，尤其是膈下区域时，疼痛会从右上腹放射至右肩或右锁骨，疼痛加剧。肝脏中度肿大，触痛。脾脏无肿大。中性粒细胞增多，可达20-30x10 ⁹ /l，伴有核带移位，嗜酸性粒细胞增多通常可达7-15%，血沉可达30-40 mm/h及以上。低蛋白血症（可达50-60 g/l）伴低白蛋白血症，α2和γ球蛋白含量增高为特征性表现；血清转氨酶和碱性磷酸酶活性在正常范围内。后者在多发性肝脓肿伴有胆汁淤积、黄疸时可能会加重，这在儿童中极为罕见。

在10-20％的病例中，可观察到脓肿的长期潜伏期或非典型病程（例如，仅发烧，假性胆囊炎，黄疸），随后可能出现突破，这可能导致腹膜炎和胸部器官损伤。

位于肝脏上表面的阿米巴脓肿常通过横膈膜引起反应性胸膜炎，并可能进入胸膜腔，形成脓胸和/或发展为右肺脓肿。肝脏后表面的脓肿可突破至腹膜后间隙。脓肿突破至腹腔可导致腹膜炎；如果脓肿与腹壁融合，则脓肿可突破腹部皮肤。肝左叶阿米巴脓肿可能并发突破至心包腔。

肝阿米巴病的诊断

超声检查可发现单发或多发的阿米巴肝脓肿。肝脏内可发现回声减弱的病灶。放射学检查显示，当脓肿从肝脏突破膈肌进入右肺时，膈肌顶部在呼吸过程中无法活动。肝脓肿的计算机断层扫描 (CT) 显示局部密度降低。

阿米巴肝脓肿与细菌性脓肿和深部真菌病有区别。使用阿米巴病诊断试剂盒（ELISA）检测特异性抗体至关重要。需要注意的是，阿米巴脓肿可能是肝细胞侵袭的主要表现。

肝阿米巴病只有及时诊断、合理治疗，预后才会良好。

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肝阿米巴病的治疗

肝阿米巴病的治疗采用同时作用于病原体管腔和组织形态的药物。此类药物包括5-硝基咪唑衍生物：甲硝唑（trichopolum）、替硝唑、奥硝唑（国外），以及四环素、竹桃霉素。

建议儿童不要进行手术干预，仅在超声或CT引导下进行脓肿穿刺，抽吸内容物并向脓腔内注入特定药物。阿米巴原虫很少在坏死肿块的中心发现，通常位于脓肿的外壁。

对照研究表明，甲硝唑与吸入联合使用并不比单独使用甲硝唑有优势。

预防肝阿米巴病

最有效的是中和和清除粪便、防止食物和水的污染以及保护水体免受粪便污染。

严格遵守个人卫生规则非常重要。