慢性咽炎

慢性咽炎是一组咽部黏膜及其中弥漫分布的黏膜腺和淋巴结样颗粒的疾病。根据黏膜成分受损的深度和程度，可将其定义为弥漫性、局限性、卡他性、颗粒性、肥厚性、萎缩性和混合性。

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慢性咽炎的病因是什么？

慢性咽炎是由多种细菌在鼻咽部淋巴结样结构的隐窝和实质内筑巢，在腺病毒感染后被激活，使局部组织免疫力急剧下降而引起的。

慢性咽炎的发病机制

慢性咽炎的发病机制很大程度上取决于病因和多种诱发因素。慢性咽炎的病因可分为局部性病因和全身性病因。在慢性咽炎发展中起重要作用的最常见的局部性病因包括慢性鼻炎和鼻窦炎、慢性腺样体炎和扁桃体炎。全身性病因和诱发因素包括代谢性疾病、上呼吸道黏膜和咽部淋巴结样器疾病的体质性因素、由心血管系统、肝脏、肾脏和肺部相应疾病引起的上呼吸道血流动力学紊乱（充血导致其结构缺氧和营养不足）。在危险的生产条件下，剧烈的温度波动、干热空气、大气粉尘（水泥、瓷器生产中的粘土、制粉工业中的面粉）以及各种具有自由基、强氧化性、碱化性和某些毒性物质的蒸汽，对上呼吸道组织的损害起着重要作用。家庭危害（吸烟、酗酒，尤其是代酒、食用辛辣热菜）在慢性上呼吸道疾病，特别是慢性咽炎的发展中起着重要作用。

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弥漫性卡他性慢性咽炎

实际上，慢性咽炎是咽部完全卡他性炎症，包括鼻咽黏膜、常累及耳道，尤其是前鼻旁窦的排泄管。慢性咽炎在儿童中更为常见，因为儿童的淋巴结样器官（慢性感染的温床）发育更为成熟；成人中，淋巴结样器官明显萎缩，因此较少见。

在该疾病的发病机制中，鼻腔感染和经鼻呼吸功能障碍起着重要作用。经鼻呼吸功能障碍会导致鼻黏膜的保护功能丧失，影响呼吸，使进入呼吸道的空气与咽部黏膜接触。经口呼吸是一个重要的生理因素，会对咽部的许多组织过程产生负面影响，最终导致局部代谢紊乱、缺氧、含有生物活性物质的黏液保护层干燥（这些物质保护咽部黏膜免受有害大气因素的侵害），最终导致细胞稳态失衡和局部免疫力低下。所有这些因素作用于黏膜的不同部位，导致不同的病理形态学变化，这反映在不同形式的咽炎的临床名称中。

慢性咽炎的症状

慢性咽炎的症状取决于患者的主诉、全身及局部客观状况。慢性弥漫性卡他性咽炎的主观体征在儿童中不常见（除病情加重外）；在成人中，主要表现为中度咽喉痛、黏稠分泌物不易咳出、咽反射亢进伴有结痂、咳嗽等症状。患者常在夜间漱口。清晨，上述症状更为明显。

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如何认识慢性咽炎？

咽镜检查时，在咽后壁、软腭黏膜充血不明显的情况下，可发现黏稠的黏液沉积物，用镊子难以取出。寒冷季节，黏膜充血加重，黏液分泌物增多，且呈液体状。

当咽部感染腺病毒或细菌（它们自身的机会性微生物群）时，粘液分泌物会变成粘脓性分泌物，炎症会出现急性或亚急性细菌性弥漫性咽炎的临床症状。会出现头痛、低热体温以及所有中度中毒症状。

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弥漫性卡他性慢性咽炎的治疗

慢性弥漫性卡他性咽炎的治疗主要包括消除疾病的根本病因——慢性鼻窦炎或慢性腺样体炎，以及切除后残留的腭扁桃体病理改变。如果炎症恶化，治疗方法与急性卡他性咽炎相同。

肥厚性慢性咽炎

慢性肥厚性咽炎通常是由上述原因引起的慢性弥漫性卡他性咽炎的下一阶段发展。咽部淋巴结样结构肥大通常被解释为一种代偿性（保护性）反应，可增加局部细胞免疫结构的体积。

慢性咽炎的症状

临床上，慢性肥厚性咽炎被认为是由相同的鼻窦或腺样体慢性感染引起并持续的腺咽炎。长期（数月甚至数年）咽部黏膜与含有血细胞、黏液和间质组织腐烂产物的黏脓性分泌物接触，这些物质对黏膜具有毒性过敏特性，不仅会导致咽部浅表组织肥大，还会导致其下的肌肉和间质组织肥大，从而导致鼻咽腔变窄，黏膜增厚，鼻咽开口“埋”在水肿和肥大的组织中。这些变化会对听觉管功能产生负面影响，因此许多患有慢性肥厚性咽炎的人也会抱怨听力下降。

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如何识别肥厚性慢性咽炎？

咽镜检查时，咽部、软腭和腭弓的黏膜充血，并覆有从鼻咽部流出的稀薄黏脓性分泌物。腭弓和咽部侧脊增厚，在分泌物下方可见充血黏膜，一段时间后，在某些小区域内，黏膜开始变得苍白变薄，这标志着慢性咽炎进入下一阶段——萎缩性咽炎。在发展到这一阶段的过程中，一半患者会出现所谓的颗粒状慢性咽炎，这在萎缩性咽炎中很常见。

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颗粒性慢性咽炎

颗粒性慢性咽炎表现为覆盖咽后壁的淋巴颗粒增生。颗粒增生始于咽后壁流下的粘脓性分泌物的变化，随着过程的进一步发展，分泌物变得粘稠、致密，干燥后结成难以清除的痂。此时，咽后壁粘膜变苍白，颗粒增大并变红。这些颗粒在咽后壁形成淋巴组织小岛，本质上是腭扁桃体感染颗粒的类似物，只是呈分散状态，引起与慢性扁桃体炎相同的局部和全身病理现象。

在软腭后弓后方的咽部侧壁上，滤泡汇合形成咽侧淋巴皱襞，这些皱襞也会受到感染和肥大，从而形成额外的腭后弓。这些皱襞的炎症和肥大被定义为侧咽炎，而这实际上只是慢性肥厚性咽炎的体征之一。

粘脓性分泌物顺着咽喉后壁流下，到达咽喉部，尤其是杓状软骨间隙。这些分泌物会浸软喉部入口处的黏膜，对咽部黏膜造成与咽部其他黏膜相同的病理损害，使其干燥、结痂，并刺激喉上神经末梢，引起咳嗽和声音嘶哑。

随后，慢性咽炎发展至组织营养不良明显阶段。

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慢性上咽炎

慢性上咽炎是咽部下部急性和慢性炎症的病因，可作为独立疾病发生，以腺样体赘生物作为感染的“进食”源（慢性腺样体炎），或由慢性鼻窦感染引起。鼻咽黏膜与咽部黏膜不同，其表面覆盖有呼吸道上皮，呼吸道上皮对感染因子更敏感，且对感染的反应总是比覆盖口咽黏膜的多层（扁平）上皮更强烈。

慢性上咽炎初期表现为慢性卡他性黏膜炎症，黏膜充血并覆有黏脓性分泌物。患者主诉干燥，并有软腭后异物感，尤其在清晨。这些感觉是由于夜间鼻咽部形成干痂，即使患者费力也难以清除。向鼻腔内滴入碱性或油性滴剂有助于软化并清除干痂。慢性上咽炎常引起深部局部性头痛，类似慢性后鼻窦炎的头痛。

在第二阶段，鼻咽部黏膜增厚，尤其是在咽喉扁桃体区域，导致鼻咽腔变窄，并充满黏脓性分泌物，这些分泌物沿咽喉后壁向下流动。慢性上咽炎中，咽喉扁桃体发炎和慢性咽喉炎是常见现象，会加重本病的一般临床症状，例如听力下降、鼻咽部疼痛以及慢性腺样体炎的周期性加重。慢性上咽炎的这一阶段通常合并慢性肥厚性鼻炎。

慢性上咽炎的第三阶段以萎缩现象的出现为特征，这种现象会在多年后出现，最常见于老年人、从事有害职业的工人、从事声乐工作的人员、患有体质综合症的年轻人、结核病前期患者、猩红热和白喉患者。然而，慢性上咽炎最初可能是一种体质性疾病。萎缩期的黏膜苍白、扁平，覆盖着干燥的痂皮，外观类似于臭鼻症的痂皮，但区别在于没有特殊的气味。

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慢性吸烟者咽炎

慢性吸烟性咽炎发生在早期开始吸烟并几乎终生保持这一有害习惯的人群中。吸烟（尼古丁中毒）是最常见的家庭成瘾类型之一，其原因是身体对尼古丁产生依赖。吸烟时，烟草干馏会产生大量各种物质：尼古丁、硫化氢、乙酸、甲酸、氢氰酸、丁酸、吡啶、一氧化碳等。这些物质的化学成分属于毒素，它们对人体来说是外来物质，一旦进入人体，就会对人体造成损害，影响各种器官和系统。

吸烟并非身体的生理需求。正如LV Brusilovsky（1960）所指出的，它更像是一种病理行为，首先是由模仿引起的，然后随着吸烟的进一步发展，身体会受到慢性损害。我们不必详细讨论尼古丁对身体造成的危害，只需指出其负面影响几乎涉及所有重要器官和系统（中枢神经系统、心血管系统、内分泌系统和支气管肺系统、生殖系统、胃肠道、肝脏、肾脏、胰腺、间质组织），同时所有类型的新陈代谢、自主神经系统的适应性营养功能、免疫系统都会受到不同程度的干扰，上呼吸道、咽喉、食道等部位会出现营养不良。

尼古丁直接作用于口腔、鼻腔、咽喉的黏膜，对其造成明显的损害。牙齿通常被一种特殊的黄色牙菌斑覆盖，很容易患龋齿。吸烟常常导致流涎和口臭。对于烟斗吸烟者来说，烟嘴对嘴唇的刺激常常会导致下唇癌。吸烟者常常患有各种口腔黏膜疾病。尼古丁对咽喉的损害表现为黏膜明显充血和干燥（吸烟者的咽喉），这会引起持续咳嗽和粘稠的灰色分泌物（痰液难以咳出），尤其是在早晨。停止吸烟可以在3-4周内使咽喉黏膜恢复正常。

尼古丁直接作用于食道、胃和肠道的黏膜，导致这些器官出现慢性卡他性炎症，对尼古丁特别敏感的个体甚至可能患上胃溃疡甚至癌症。一些研究人员发现，长期吸入烟草烟雾会导致实验动物的脊髓和周围神经系统发生破坏性变化。在烟草行业工作多年的工人，除了呼吸道和消化道受损外，还会出现类似脊髓痨的神经系统症状（A. Strumpell 称之为“尼古丁痨”）。

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职业性慢性咽炎

几乎所有从事与粉尘颗粒和腐蚀性物质蒸汽排放相关的行业的工人都会患上职业性慢性咽炎。对于刚进入生产岗位的工人来说，第一阶段是卡他性炎症，持续时间不超过3-5个月，之后进入萎缩期，出现结痂以及鼻腔和咽部小血管周期性出血。通常，如果工人对某些工业危害有特殊反应，就会患上所谓的不耐受性咽炎。

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特异原因慢性咽炎

特殊原因引起的慢性咽炎的特征是咽部黏膜弥漫性发红，有干燥和烧灼感，吞咽时有不适感。这种慢性咽炎在黏膜直接接触反应性物质（药物、某种香料或含有特定防腐剂的饮料等）几分钟后或通过上呼吸道或胃肠道吸收该物质经血源性吸收后发生。在这种情况下，反应可能在 10-15 分钟内发生。特殊原因引起的慢性咽炎分为过敏性或毒性。最常见的毒性咽部病变是酒精中毒引起的慢性咽炎，其主要原因不是烈性酒精饮料的局部烧灼和脱水作用，而是这类患者存在严重的酒精性维生素缺乏症（A、B6、PP 和 C）。

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老年慢性咽炎

老年性慢性咽炎是由年龄相关的退化过程引起的，是机体系统性衰老综合征之一，是所有生物体固有的普遍生物学模式。根据Yu.N.Dobrovolsky（1963）的定义：“老年是衰老过程发展的最后阶段，是个体发育的最后阶段，它先于生命周期的完成——死亡。” 老年性慢性咽炎通常不会在生理性衰老过程中以明显的形式出现。生理性衰老应理解为自然发生并逐渐发展的与年龄相关的变化过程，伴随新陈代谢水平下降（但并非失调！），机体适应能力下降，导致机体对环境因素、药物等的耐受性下降，以及组织自然衰退而非其再生。SPBotkin指出，需要区分生理性衰老和过早衰老的概念。这一概念得到了俄罗斯生物学领军人物（II 梅奇尼科夫、IP 巴甫洛夫、AA 博格莫列茨、AV 纳戈尔内等）的广泛认可，他们的著作成为世界老年科学的先驱。过早衰老应归类为一种病理现象，是由于身体受到多种有害因素的影响而发生的，这些因素的起因要么是个人的生活方式，要么是后天疾病、受伤、中毒或加速生理衰老过程的遗传倾向。过早（病理）衰老会出现亚萎缩性和萎缩性咽炎（鼻炎、喉炎、食管炎、气管炎等）的特征性症状，这些症状是衰老生物体所有组织一般形态变化的一部分。

上呼吸道粘膜退化过程的一个特征是粘膜成分选择性萎缩，其中粘腺保留其功能，在迷走神经夜间激活的影响下活动增强（老年人抱怨夜间鼻腔、咽喉部粘液丰富），同时发生纤毛上皮、间质组织、粘膜下层和淋巴成分的萎缩。在白天，粘膜看起来干燥、苍白，透过粘膜可以看到血管。咽后壁没有颗粒，腭扁桃体和侧脊几乎无法确定。由于咽部肌肉层萎缩，软腭、腭弓、咽部和咽腔扩大。感觉神经反射减弱或消失。

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慢性咽炎的治疗

慢性咽炎的治疗取决于病理过程的临床形式和临床形式所处的阶段。

慢性弥漫性卡他性和肥厚性咽炎的治疗与其他任何疾病一样，无论病因和发病机制如何，都应综合治疗，尽可能针对病因，在大多数情况下针对致病因素，并始终针对症状。考虑到绝大多数慢性弥漫性卡他性咽炎的病因是鼻腔炎症性疾病，因此应首先注意鼻腔和鼻窦的清洁（消除化脓性感染，消除鼻呼吸障碍的原因，清洁淋巴结样结构，尤其是咽扁桃体）。此外，还应注意全身状况，排除其他器官和系统的疾病、过敏、特质以及某些遗传性鼻腔、口腔和咽喉畸形。这些一般规定也适用于其他形式慢性咽炎的治疗。

慢性弥漫性卡他性咽炎的治疗应考虑到存在由筑巢于粘膜层的常见致病菌群引起的卡他性炎症，其毒性因营养受损和局部细胞和体液免疫下降而增强。基于此，慢性咽炎的病因治疗应旨在识别致病菌群并使用适当的杀菌剂进行针对性治疗。这种作用应主要针对感染的致病灶，其次才是咽部粘膜。在这种情况下最有效的药物是大环内酯类克拉霉素（Binoclar、Klabax、Claricin、Klacid、Fromilid），口服给药。该药物对许多细胞内微生物、革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有效。

在治疗慢性弥漫性卡他性咽炎中，提高身体整体抵抗力的方法、使用抗过敏、脱敏和镇静药物、使代谢过程正常化的药物、维生素疗法、补充在维持身体粘膜稳态中起重要作用的微量元素的缺乏等都非常重要。

慢性咽炎的局部治疗

慢性咽炎的局部治疗只能部分归因于发病机制，即在药物和物理治疗手段刺激咽部黏膜的免疫、代谢、营养和修复过程的情况下。上文已列出所有相关方法；经验丰富的医生只需根据患者个体特征和局部病理过程，制定合理有效的治疗方法即可。由于弥漫性卡他性慢性咽炎和慢性肥厚性咽炎本质上是同一炎症过程的不同阶段，因此其治疗方法基本相同，只是肥厚性咽炎的治疗方法更为彻底、更具侵袭性。对于慢性卡他性和肥厚性咽炎，使用收敛剂和抗炎剂来减少粘膜的渗出和肿胀，对于肥厚性慢性咽炎，使用烧灼剂（10％硝酸银溶液，用1％地卡因溶液麻醉后的结晶三氯乙酸），应用于淋巴结组织肥大的个别区域（咽后壁上的颗粒，侧脊）。 但是，应该警惕过度热衷于烧灼这些对抗感染的前哨病灶和粘膜的营养调节中心，否则存在将慢性弥漫性卡他性咽炎和慢性肥厚性咽炎转移到萎缩过程阶段的风险，在大多数情况下，这仍然是不可逆的。

慢性弥漫卡他性咽炎、慢性肥厚性咽炎局部治疗的首选药物有Burow氏溶液、间苯二酚溶液（0.25～0.5%）、蜂胶醇溶液（30%）、桉树酊（每杯水加10～15滴漱口，每日3次）等。用作收敛剂和消毒剂的有：0.5～1％碘甘油溶液（Lugol氏溶液）、1～2％硝酸银溶液、2～3％protargol或collargol溶液、单宁与甘油的混合物、桃油薄荷醇、0.5％硫酸锌溶液。

通过及时、充分和有效的治疗，同时注意消除上呼吸道感染灶，必要时对其他器官和系统进行卫生处理，消除家庭和职业危害，遵守作息制度，注意个人卫生，并定期进行“水上水疗”，绝大多数慢性咽炎病例会在2-3个月内逐渐消退并完全消失。然而，尽管进行了最深入的治疗，饮酒和吸烟仍会使医生和患者的所有努力化为乌有，疗效只是暂时且微不足道的，慢性咽炎会持续发展，进入慢性亚萎缩性和萎缩性咽炎阶段。