慢性声创伤：原因、症状、诊断和治疗

慢性声损伤的成因。慢性声损伤的成因是工作期间长期接触强烈噪声——这是冶金和重型机械、纺织工业、造船业、振动装置作业、汽车制造、航空等行业工艺流程中不可或缺的因素。慢性声损伤是职业性听力损失的成因。

慢性声损伤的发病机制。职业性听力损失的发病机制存在多种假说（理论）：机械性、适应性营养性、神经性、血管性以及其他一些不太重要的假说。机械性理论解释了SpO在噪声影响下发生的破坏性变化，即SpO极其脆弱的结构受到物理破坏。研究表明，这种机制可能存在于低频频谱的极强声音中，但该理论无法解释长期暴露于相对较弱的声音（这些声音不足以对SpO造成机械损伤）会导致SpO的结构变化和听力损失。适应性营养性理论认为，SpO结构的疲劳、衰竭和退化现象是主要原因，这些现象是由于外耳道代谢紊乱和适应性营养过程的局部紊乱引起的。神经性理论将SpO的变化解释为在听觉和植物性皮层下中枢的原发性病理性兴奋灶影响下出现的继发性现象。血管理论非常重视在声学应力的影响下内耳出现的继发性代谢紊乱，其后果是身体的全身功能障碍，称为噪声病。

发病机制取决于两个主要因素：噪声特性（频谱和强度）和敏感性或相反特性——听觉器官对噪声损害影响的个体抵抗力。

职业性有害噪音是指强度超过损伤阈值（90-100 dB）的噪音；因此，直到最近，即20世纪下半叶，纺织生产中的噪音强度为110-115 dB，喷气涡轮试验台中的噪音强度为135-145 dB。由于听觉器官对噪音高度敏感，长时间暴露于强度为50-60 dB的噪音环境中可能会导致听力损失。

噪声频谱在职业性听力损失的形成中也起着重要作用，其中高频成分的损害作用最为显著。低频噪声对SpO受体的损伤作用不明显，但在较高强度下，尤其是在接近次声的频谱部分，以及次声本身，会对中耳和内耳的结构（鼓膜、听小骨链、前庭器官的耳蜗膜状结构）产生机械破坏作用。值得注意的是，低音相对于高音的掩蔽效应，即沿基底膜传播的波对高音的“吸收”，对SpO受体起着一种保护性的机械和生理作用，平衡了其激活和抑制的过程。

噪声暴露决定了噪声损害效应的“累积”，实际上也是特定个体在特定生产岗位工作年限的一个因素。在噪声暴露期间，听觉器官会经历职业性听力损失的三个发展阶段：

1. 适应阶段，在此期间听力敏感度会有所下降（10-15 dB）；在此阶段停止噪音会导致听力在 10-15 分钟内恢复到正常（初始）水平；
2. 随着噪声暴露时间延长，会出现疲劳阶段（听力损失20-30 dB，出现高频主观性耳鸣；在安静环境中放置数小时后听力恢复）；在此阶段，音调听力图上首先出现所谓的Carhart波；
3. SpO 发生有机变化的阶段，此时听力损失变得严重且不可逆。

在影响职业性听力损失发展的其他因素中，应注意以下几点：

1. 两种强度和频谱相同的噪声，间歇性噪声的危害作用较大，连续性噪声的危害作用较小；
2. 房间空间狭小，墙壁和天花板共振良好，结构致密，因此反射声音良好（而不是吸收声音），通风不良，房间内有气体和灰尘污染等，以及噪声和振动的结合会加剧噪声对听觉器官的影响；
3. 年龄；40岁以上的人群受噪音的危害最为严重；
4. 上呼吸道、听觉管和中耳疾病的存在会加剧和加速职业性听力损失的发展；
5. 工作流程的组织（使用个人和一般防护设备；实施预防性康复措施等）。

病理解剖学。动物实验表明，噪声会破坏听小管的结构。外毛细胞和外指骨细胞首先受损，然后内毛细胞也参与到退化过程中。动物长期接受高强度的噪声照射会导致听小管、神经螺旋神经节的神经节细胞以及神经纤维完全死亡。听小管毛细胞的损伤始于耳蜗第一卷，位于感知声音频率为4000 Hz的区域。G.G. Kobrak（1963）解释了这一现象，他认为，在强噪声影响下，耳蜗第一卷的听小管毛细胞受损是由于生理性声音通过听小骨的传导被声音对圆窗膜的直接空气效应所取代，而圆窗膜位于靠近基底区，其最大响应频率为4000 Hz。

职业性听力损失的症状包括特异性症状和非特异性症状。

特异性症状涉及听觉功能，其损害随工龄增长而加重，并具有典型的感知特征。患者主诉主观高频耳鸣，发病初期高音听力下降，随后中低频听力下降，言语清晰度和抗噪能力下降。非特异性症状包括全身疲劳、解决生产问题时压力增加、工作时嗜睡和夜间睡眠障碍、食欲下降、易怒、植物性血管性肌张力障碍体征增多。疾病发展分为四个阶段。

1. 初期，或主要症状期，发生在接触噪声环境的最初几天（耳鸣、轻微耳痛，以及工作日结束时出现智力和身体疲劳）。几周后，听觉器官逐渐适应噪音，但对 4000 Hz 声音的敏感度阈值会增加，在此频率下的听力损失可达 30-35 dB，有时甚至更多（所谓的卡哈特齿，即使在强烈的工业噪音条件下工作一天后也会出现）。休息几个小时后，声音感知阈值恢复正常。随着时间的推移，相应的毛细胞会发生不可逆的变化，当听力损失达到 40 dB 时，卡哈特齿将成为永久性的。根据 VV Mitrofanov（2002 年）的研究表明，职业性听力损失的最早（临床前）征兆，在标准听力阈值图未出现明显变化的情况下，在 16、18 和 20 kHz 频率下（即在扩展频率范围内进行听力检查时）的听力阈值会升高。该阶段可能持续数月至 5 年，具体取决于工人的个人敏感度和工业噪声的特性。
2. 首次临床休止期的特征是病理过程趋于稳定，而先前出现的听觉功能变化基本保持不变，疼痛和疲劳症状消失，全身状况改善。这段“明亮”的时期可能是在适应和调整过程的激活下发生的，这些过程在一段时间内起着保护作用。然而，噪声的损害效应仍在继续“积累”，这反映在音调听力图中，由于在4000 Hz左右相邻频率（音调覆盖1-1 1/2个八度）的听力损失，逐渐呈现V形。在没有工业噪声的情况下，口语感知不会受到影响，在3-3.5米的距离内可以听到耳语。这段时期可持续3至8年。
3. 临床症状加重期的特征是听力逐渐下降、持续性耳鸣、频率范围扩大，对低频（最高 2000 Hz）和高频（8000 Hz）的敏感度阈值均有所提高。口语听力下降至 7-10 m，耳语听力下降至 2-2.5 m。在此期间，“噪音”病的非特异性症状会进一步发展。在此期间，即使持续暴露于噪音环境中，听力损失的程度也可以维持在正常水平，不会进一步恶化。在这种情况下，人们称之为第二次临床暂停期。此期可持续 5 至 12 年。
4. 终末期始于在工业噪声环境中工作15-20年后，对噪声敏感度逐渐增加。此时，会出现明显的非特异性“噪声病”症状，一些人会患上内脏疾病，听力也会逐渐下降。耳语对话无法听清或只能在耳廓处听到；对话对话距离0.5-1.5米；大声说话距离3-5米。听觉器官的语音清晰度和抗噪能力急剧下降。纯音感知阈值显著升高，这既是由于对4000 Hz以上音调的灵敏度急剧下降，也是由于对可听频谱低频部分的灵敏度下降。在音调阈值听力图的高频处会出现断层（“阴影线”）。此时期听力损失的进展可能达到90-1000 dB。耳鸣变得难以忍受，前庭功能障碍常常以头晕和诱发性眼球震颤参数的量变的形式出现。

职业性听力损失的进展取决于多种因素：预防和治疗方法、噪声参数、工龄以及个体对噪声因素的耐受性。在某些情况下，在良好的环境下，听力损失的进展可能在上述任一时期停止，但在大多数情况下，随着持续暴露于噪声，听力损失会进展至III级和IV级。

职业性听力损失的治疗复杂且涉及多个方面，包括药物治疗、个人和集体预防以及听力恢复措施。在疾病的第一和第二阶段进行治疗和其他预防职业性听力损失的措施最为有效，其中，在疾病的第一阶段，预防职业性听力损失的效果会增强；在第二阶段，如果工作环境噪音被消除，听力损失的发展有可能得到逆转。在疾病的第三阶段，治疗只能阻止听力进一步恶化，而在疾病的第四阶段，治疗将完全无效。

职业性听力损失患者的药物治疗包括使用益智药物（吡拉西坦、诺妥匹）、γ-氨基丁酸化合物（阿米那隆、伽马隆、GABA）以及ATP、B族维生素、改善微循环的药物（苯环烷、文环烷、曲仑塔尔、卡文通、烟酸占替诺酯）、抗低氧药（艾维特、维生素和微量元素复合物）。药物治疗应与高压氧同时进行。康复措施包括水疗、在医疗中心进行预防性药物治疗。集体（工程）和个人（使用防护耳塞）预防、戒烟戒酒等措施也很重要。

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