颅内压增高（颅内高压）

颅内高压是由于颅内占位性病变或脑积水引起脑室扩张而引起的颅内压升高。

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颅内压升高的原因

颅内压增高的原因可能有以下几种：

1. 由于先天性或后天性病变导致脑室系统阻塞。
2. 颅内体积病变，包括出血。
3. 蛛网膜颗粒吸收脑脊液的能力受损，可能因脑膜炎、蛛网膜下腔出血或脑损伤等疾病而受损。
4. 特发性颅内高压（假性脑瘤）。
5. 钝性头部创伤后弥漫性脑水肿。
6. 严重的全身性高血压。
7. 脉络丛肿瘤导致脑脊液分泌过多，这种情况非常罕见。

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脑脊液循环

• 脑脊液（CSF）由脑室内的脉络丛形成。
• 离开侧脑室，经室间孔进入第三脑室。
• 从第三脑室，通过大脑外侧裂导水管，进入第四脑室。
• 脑脊液（CSF）从第四脑室通过Luschka孔和Magendie孔进入蛛网膜下腔，流经脊髓周围，然后冲洗大脑半球。
• 它通过蛛网膜的颗粒吸收到大脑的静脉引流系统中。

腰椎穿刺时正常脑脊液压力：婴儿<80 mm H2O，儿童<% mm H2O，成人<210 mm H2O。

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颅内压增高的症状

颅内压增高的症状包括压迫性头痛、呕吐和视神经乳头肿胀。

随着颅内压长期升高，意识水平下降，瞳孔反应减弱或不对称，逐渐消失，出现高血压和心动过缓，意识丧失，甚至死亡。

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儿童颅内压增高的特点

• 相对较大的头部体积和较弱的颈部肌肉使孩子的大脑更容易受到加速-减速伤害。
• 2岁以下儿童的脑肿胀可能通过颅骨扩张得到补偿，可通过观察囟门和测量头围来评估。与成人相比，2岁以下儿童发生颅骨骨折的几率较低。
• 由于头部相对较大，脑血管体积较小，头部软组织损伤、颅内血肿可引起低血压。
• 需要手术治疗的颅内血肿在儿童中比成人少见（儿童 TBI 为 20-30%，成人为 50%）。
• 儿童的脑血流量高于成人，这可能为缺血性损伤提供一些“保护”。
• 复苏后，儿童的神经系统结果优于具有相同 GCS 评分的成人。

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脑积水

脑积水是指脑室扩大。

颅内压升高可能与两种类型的脑积水有关。

交通性脑积水是指脑脊液顺利从脑室系统进入蛛网膜下腔。脑脊液流动受阻的部位位于脑基底池或蛛网膜下腔，此处的蛛网膜颗粒吸收功能可能受损。

非交通性脑积水与脑室系统或第四脑室出口处的脑脊液流动中断有关。因此，脑脊液无法到达蛛网膜下腔。

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脑积水的症状

脑积水的全身症状

1. 头痛可能在一天中的任何时间发生，尤其是在早晨，这可能会影响睡眠。通常，疼痛持续超过6周就会促使患者就医。头痛可能是全身性的，也可能是局部性的，头部运动、弯腰或咳嗽时会加剧。既往有头痛病史的患者可能会报告头痛性质发生变化。极少数情况下，头痛可能消失。
2. 突发恶心呕吐（通常较为剧烈）可缓解头痛。呕吐可能为独立症状，也可能在头痛发作前长达一个月内出现，尤其是在患有第四脑室肿瘤的患者中。
3. 意识障碍可能轻微，伴有困倦和嗜睡。突发严重意识障碍提示脑干受损，伴有脑幕疝或小脑疝，需要立即治疗。

脑积水的视觉症状

1. 患有椎间盘闭塞症的患者经常会出现持续几秒钟的短暂性视觉障碍。
2. 水平复视是由于外展神经对锥体施加张力而引起的。这是一种假性局部症状。
3. 由于视盘长期停滞，继发性视神经萎缩患者视力障碍出现较晚。

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特发性颅内高压

特发性颅内高压值得特别关注，因为它可能需要眼科检查。特发性颅内高压是指在没有颅内占位病变或脑积水引起的脑室扩张的情况下出现的颅内压升高。虽然特发性颅内高压不会危及生命，但可能会因椎间盘充血而导致永久性视力障碍。90% 的患者为肥胖育龄女性，通常伴有闭经。颅内高压也可能由药物引起，包括四环素类药物、萘啶酸和铁补充剂。

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特发性颅内压增高的特征

1. 颅内压升高的主诉和症状，如前所述。
2. 腰椎穿刺显示压力>210 mm H2O。颅内压正常的肥胖患者，压力也可能升高。
3. 神经系统研究显示心室正常或较小且呈裂缝状。

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特发性颅内压增高病程

大多数患者病程较长，伴有自发性复发和缓解，部分患者可能仅持续数月。死亡率低，视力损害常见，有时甚至严重。

如何识别颅内压增高？

• 颅内压大于25mmHg，通过脑实质内微传感器或脑室外引流管测量——侧脑室脑脊液压力是测量颅内压的“金标准”。
• 可识别的颅内压力波异常通常是由于脑灌注压 (CPP) 下降引起的阶段性脑血管扩张而出现的，并随着血压升高而消退。
  • 波的平台期（“A”）阵发性增加到 50-100 毫米汞柱（通常在最初的高压背景下）并且通常持续几分钟（最多 20 分钟）；
  • “B”波波动明显较短，持续约一分钟，峰值达到 30-35 毫米汞柱；
  • 异常的颅内压波反映颅内顺应性下降。

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颅内压增高的治疗

治疗颅内压增高有两个目标：减轻头痛和防止失明。

定期进行视野检查对于检测视野的初始和渐进变化非常重要。

治疗颅内压增高需要采用以下药物和方法：

• 乙酰唑胺或噻嗪类等利尿剂通常可以减轻头痛，但它们对保护视觉功能的影响尚不清楚。
• 由于潜在的并发症，尤其是对于肥胖患者，全身性类固醇通常短期使用而不是长期使用。
• 视神经开窗术（即切开视神经脑膜）如果及时实施，能够可靠有效地保留视力。然而，这种手术很少能减轻头痛。
• 可以使用腰腹分流术，但由于失败，通常需要手术修复。

颅内压增高的紧急处理

• 镇静、镇痛，减少脑代谢活动，最大限度减少血压波动。
• 机械通气维持 PaO2 > 13.5 kPa (100 mmHg) 和 PaCO2 4.0-4.5 kPa (30-34 mmHg)。
• 将床头端抬高15-20°，颈部保持中立位，排除颈部静脉阻塞。
• 维持适当的血压（>60 mmHg），但如果收缩压>130 mmHg，则纠正高血压。
• 甘露醇20％(0.5g/kg)或其他渗透性利尿剂。

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进一步管理

• 维持 IVPP > 60 mmHg，以确保通过容量替代疗法和正性肌力药物/血管加压药提供足够的脑氧合。
• 当血压升高超过自动调节上限（SBP > 60 mmHg）时，使用拉贝洛尔和艾司洛尔等短效药物进行治疗，以尽量减少血管源性脑肿胀。
• 中度过度换气至PaCO2 4.0-4.5 kPa (30-34 mmHg)。仅在脑氧合监测（例如，使用颈静脉血氧仪）的情况下才允许过度换气至PaCO2 <4.0 kPa (30 mmHg) - 过度换气会进一步降低本已极低的脑血流量，从而加重脑缺血。
• 治疗高热症。
• 考虑中度诱导低温（目标温度34℃）。尽管前瞻性随机试验并未显示此方法可改善预后，但中度降温可有效降低升高的颅内压。
• 甘露醇（0.5g/kg），通常为20%溶液。
• 通过脑室导管引流脑脊液可有效降低升高的颅内压，但该过程具有侵入性且并非没有风险。
• 骨瓣切除术（减压开颅术）联合硬脑膜重建是治疗常规疗法无效的颅内高压的一种方法。

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