Kyasanurus 森林病害

基亚萨努尔森林病 (KFD) 是一种人类急性病毒性人畜共患感染，表现为严重中毒，常伴有双相发热，并伴有严重的出血综合征和长期虚弱表现。

1957年，印度迈索尔邦（现为卡塔纳卡）的基亚萨努尔村爆发了一场高死亡率的森林病，基亚萨努尔森林病首次被确认为一个独立的疾病分类。基亚萨努尔森林病的症状（出血综合征、肝损伤）最初与一种新的（亚洲）黄热病变种有关，但从死猴和蜱中分离出的病毒并非黄热病病毒，而是一种与黄热病病毒不同的病原体，也属于黄热病病毒科。基亚萨努尔森林病病毒的抗原特性与鄂木斯克出血热病毒相似。

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基萨努尔森林病流行病学

仅在卡塔纳卡邦记录到基萨努尔森林病的爆发，每年数十例。同时，近年来，在远离卡塔纳卡邦的印度西北部地区，野生动物和人类体内已发现存在针对基萨努尔森林病的特异性抗体（该地区尚未记录到基萨努尔森林病的爆发）。地方性疫源地位于山坡和山谷的热带森林地区，这些地区植被茂密，蜱虫分布广泛，主要为棘血蜱（占该病所有病例的 90%），感染者包括野生哺乳动物（猴子、猪、豪猪）、鸟类和森林啮齿动物（松鼠、老鼠）。蜱虫不会经卵巢传播病毒。人类主要通过蜱虫感染。病毒可以在蜱虫体内存活很长时间（在旱季）。家畜在感染传播中的作用不显著。

人类感染是通过流行区森林中的人类活动（猎人、农民等）传播的；主要发病者是男性。

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基萨努尔森林病的病因

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黄病毒科

黄病毒科（Flaviviridae）的名称源于拉丁语flavus（意为“黄色”），源自由该科病毒引起的疾病“黄热病”。该科包含三个属，其中两个对人类具有致病性：黄病毒属（Flavivirus），包含多种虫媒病毒感染的病原体；以及肝炎病毒属（Hepacivints），包含丙型肝炎病毒（HCV）和庚型肝炎病毒（HGV）。

黄病毒科的典型代表是黄热病毒 Asibi 株，属于黄病毒属。

黄病毒科出血热的特征

总账名称	病毒属	载体	GL的传播
黄热病	黄热病毒	蚊子（埃及伊蚊）	热带非洲、南美洲
登革热	调味登革热	蚊子（埃及伊蚊，较少见的有白纹伊蚊和波利尼西亚伊蚊）	亚洲、南美洲、非洲
克马萨努尔森林病	弗拉维维拉斯·基萨努尔森林	蜱（Haemaphysalis spinigera）	印度（卡纳塔克邦）
鄂木斯克出血热	鄂木斯克风味	蜱（Dermacentor pictus 和 D. marginatus）	俄罗斯（西伯利亚）

基萨努尔森林病是由复杂的球形RNA基因组病毒引起的。它们比α病毒小（直径最大可达60纳米），具有立方对称性。病毒基因组由线性单链正RNA组成。核衣壳含有V2蛋白，超衣壳表面含有糖蛋白V3，内侧含有结构蛋白VI。

在繁殖过程中，病毒通过受体内吞作用穿透细胞。病毒复制复合物与核膜相连。黄病毒的繁殖速度比甲病毒慢（超过12小时）。病毒RNA翻译成多聚蛋白，病毒RNA分解成几种（最多8种）非结构蛋白，包括蛋白酶和RNA依赖性RNA聚合酶（复制酶）、衣壳蛋白和超衣壳蛋白。与甲病毒不同，黄病毒在细胞中仅形成一种mRNA（45S）。病毒成熟是通过穿过内质网膜出芽实现的。在液泡腔中，病毒蛋白形成晶体。黄病毒比甲病毒更具致病性。

糖蛋白V3具有诊断意义：它含有属、种及复合体特异性抗原决定簇，是一种保护性抗原和血凝素。黄病毒的血凝特性在较窄的pH范围内表现出来。

黄病毒根据抗原相关性分为几类：蜱传脑炎病毒复合体、日本脑炎病毒复合体、黄热病病毒复合体、登革热病毒复合体等。

分离黄病毒的通用模型是新生白鼠及其哺乳仔鼠的脑内感染，这些感染会导致瘫痪。猴和鸡胚的绒毛尿囊膜和卵黄囊中可能存在黄病毒感染。蚊子是登革热病毒高度敏感的模型。许多人类和温血动物的细胞培养物对黄病毒敏感，并可导致细胞病变性肺外病变 (CPE)。在节肢动物细胞培养物中尚未观察到CPE。

黄病毒在环境中不稳定。它们对乙醚、清洁剂、含氯消毒剂、福尔马林、紫外线以及56°C以上的高温敏感。即使冷冻干燥，它们仍然具有传染性。

黄病毒广泛存在于自然界，可引发具有传染性机制的自然疫源性疾病。自然界中黄病毒的主要宿主是吸血节肢动物，它们也是携带者。已证实黄病毒可通过节肢动物的跨期和经卵巢传播。绝大多数黄病毒由蚊子传播（例如登革热病毒、黄热病病毒），部分由蜱虫传播（例如基亚萨努尔森林病病毒）。蚊媒黄病毒感染主要分布在赤道附近——北纬15°至南纬15°之间。而蜱媒黄病毒感染则随处可见。宿主——温血脊椎动物（例如啮齿动物、鸟类、蝙蝠、灵长类动物等）在维持自然界黄病毒种群方面发挥着重要作用。人类是黄病毒生态学中一个随机的、“死胡同”的环节。然而，对于登革热和城市黄热病来说，病人也可能是病毒的宿主和来源。

黄病毒感染可通过接触、空气传播和食源性途径发生。人类极易感染此类病毒。

病后免疫力强，不会复发。

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基萨努尔森林病的发病机制

基萨努尔森林病的发病机制与多种出血热相似，且在人类中研究甚少。实验模型显示，病毒从发病第1-2天持续传播至第12-14天，并在发病第4-7天达到高峰。病毒广泛传播，损害多个器官：肝脏（主要为中央小叶坏死）、肾脏（肾小球和肾小管部分坏死）。红细胞和白细胞芽体中多种细胞凋亡显著增加。多个器官（肠道、肝脏、肾脏、脑、肺）的内皮细胞出现明显损伤灶。肺部可能出现伴有出血成分的支气管周围树间质性炎症。脾窦出现炎症，伴有红细胞溶解增加（吞噬红细胞）。可能发展为类似鄂木斯克出血热和裂谷出血热的心肌炎和脑炎。

基萨努尔森林病的症状

基萨努尔森林病的潜伏期为3至8天。基萨努尔森林病起病急，伴有高烧、寒战、头痛、严重肌痛，并导致患者疲惫。基萨努尔森林病的症状可能包括眼痛、呕吐、腹泻、腹痛和感觉过敏。体检时，患者可出现面部充血、结膜炎，并常出现全身淋巴结肿大（可能仅头部和颈部淋巴结肿大）。

超过50%的基萨努尔森林病病例伴有肺炎，死亡率为10%至33%。出血综合征伴有口腔（牙龈）、鼻腔和胃肠道黏膜出血。50%的病例会出现肝脏肿大，但很少出现黄疸。常可发现脉搏缓慢（房室传导阻滞）。患者可能出现脑膜炎和脑膜炎（中度单核细胞增多）。惊厥综合征常伴有出血性肺水肿，预后不良。有时可出现脑炎征兆。

15%的病例，体温数日后恢复正常，但7-21天后再次升高，所有疾病体征均复发。体温反复升高者发生并发症的风险显著增高，预后不良。

恢复期可持续数周至数月——患者会出现虚弱、无力和头痛的症状。

基萨努尔森林病害的诊断

外周血可检测到白细胞减少、血小板减少和贫血。可能观察到丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 升高。ELISA 和 RPGA 检测结果显示配对血清滴度增加 4 倍；抗体中和反应和 RSK 也用于诊断。可能与该组其他病毒发生交叉反应。已开发出针对基萨努尔森林病的病毒学诊断方法；PCR 诊断方法也已开发。

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基萨努尔森林病的治疗

基萨努尔森林病尚无特效治疗方法。治疗手段为病原学治疗（与其他出血热类似）。

如何预防基亚萨努尔森林病？

目前已研制出一种特定的疫苗（用福尔马林灭活）来预防基亚萨努尔森林病，但其用途有限。