过敏性葡萄膜炎：病因、症状、诊断、治疗

在视觉器官的免疫病理学中，血管道具有重要的研究意义，大量已发表的文献已证实了这一点。近年来，相关研究尤为深入。人们对眼球这一部位的研究兴趣日益浓厚，原因在于过敏在其病理学中表现非常广泛，疾病广泛存在，通常病程严重、预后不良，诊断困难，且治疗效果有时并不总能令患者满意。

葡萄膜组织对多种过敏原高度敏感，其中以血液带来的内源性刺激物为主。大量过敏原的涌入显然会在葡萄膜组织中引起以渗出性成分为主的即时反应，而血管膜则对强度较低但持续时间较长的刺激反应主要表现为增生。

根据Woods（1956）的著名分类，所有血管道炎症性疾病均分为肉芽肿性和非肉芽肿性。越来越多的人认为，肉芽肿性病变的病因是由体内某些病灶经血源性感染引起的。感染因子进入眼部，导致血管道内形成其特有的肉芽肿。根据感染类型，这些疾病的临床表现各有不同，这有助于病因诊断，但这种情况很少见。

非肉芽肿性葡萄膜炎反映致敏葡萄膜组织对内源性（较少见于外源性）过敏原的反应，主要表现为过敏反应。该病表现为塑性、浆液性塑性、浆液性前葡萄膜炎、全葡萄膜炎以及弥漫性后葡萄膜炎，这些疾病通常非常严重，几乎没有任何迹象能够明确指出病因。通常，确诊非肉芽肿性葡萄膜炎需要对患者进行专门的过敏症检查。

非肉芽肿性葡萄膜病变通常由全身慢性感染引起。除了结核病、弓形虫病、病毒感染和其他感染外，隐匿性局灶性感染的链球菌在感染-过敏性葡萄膜炎的发生发展中也起着重要作用。在合适的过敏原的帮助下，2%-20% 的病因不明的葡萄膜炎患者可检测到这种感染，并且可能与结核病和其他眼部疾病叠加。

血管系统极易受到自身免疫反应的影响，常表现为严重的葡萄膜炎。刺激物是由糖尿病、痛风、体质、肝病、血液等患者代谢紊乱引起的抗原。基于此类疾病的葡萄膜病变的发病机制中，过敏因素常有发生，这会加重病情，使治疗更加复杂，因为最有效的免疫抑制剂通常对此类患者是禁忌的。

脉络膜对机械、化学、物理和其他损伤过程中来自眼部自身组织的过敏原非常敏感。上文提到了角膜内皮的高致敏性，但血管组织本身（其黑色素 - tapten）和视网膜的致敏性也同样高。烧伤、穿透伤、挫伤、放射线、寒冷和其他影响会使自身过敏原对眼部（和身体）产生致敏作用，从而形成相应的自身抗体，而来自眼部病理灶的相同抗原进一步进入或由于非特异性作用，会导致超出受损区域的速发型过敏反应的发展。这就是本文以非常简化的形式介绍的眼部烧伤和无菌性创伤性虹膜睫状体炎发病机制的最重要特征之一的机制。认识到过敏因素是导致该病症的主要原因，使我们能够证明使用皮质类固醇和其他抗过敏疗法的合理性，众所周知，这种疗法对许多患者都有明显的效果。

SEStukalov（1975）等许多研究者将交感性眼炎归类为自身免疫性疾病，从而证实了A.Elschnig在本世纪初提出的“交感神经炎症的抗原过敏学说”的有效性。

患有陈旧性、非粘连性视网膜脱离或崩解性眼内肿瘤的患者所患的眼源性过敏性葡萄膜炎本质上是自身免疫性的。

晶状体在眼科变态反应学中占有特殊地位。即使晶状体本身未发生任何变化，由于某种原因被置于囊膜之外，眼睛也无法耐受：人体对晶状体组织缺乏免疫耐受性。这类组织被称为原发性或天然过敏原。每位眼科医生都必须观察晶状体在穿透性伤口中落入前房时，眼睛的反应有多剧烈，甚至发展为眼内炎，以及哪些严重的炎症会使过度成熟和过度成熟的白内障更加复杂。一些作者认为此类过程具有晶状体毒性，另一些人则谨慎地称之为“晶状体源性”炎症，还有一些人则自信地称之为晶状体过敏性虹膜睫状体炎和眼内炎。

意见分歧表明，眼部对晶状体组织反应的发病机制远未揭示，且许多观点不符合传统观念的框架。例如，用晶状体抗原进行皮肤测试缺乏说服力，任何治疗方法都无效。只有紧急释放晶状体及其肿块才能挽救眼睛。

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