孤立性收缩性动脉高血压:易变性、稳定性
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
流行病學
据乌克兰卫生部统计,乌克兰已有1210万公民被诊断患有动脉高血压,比2000年增加了37.2%。
此外,60-69岁患者中单纯收缩期动脉高血压占40%至80%,80岁以上患者中则占95%。
据《高血压杂志》报道,老年人的单纯收缩期动脉高血压是心血管疾病发展的预后因素,即使收缩压水平达到 150-160 毫米汞柱,也会引发三分之一患者现有的心脏问题并发症。
高血压是导致发病和死亡的主要原因,因为它与冠心病、脑血管病和肾衰竭有关。研究表明,高血压是北美每年50万例中风(其中一半致命)和近百万例心肌梗死的主要致病因素。高血压患者10年内首次心血管事件的累计发生率为男性10%,女性4.4%。
而来自 NHANES(全国健康和营养检查调查)的数据表明,年轻人(20-30 岁)的收缩期高血压发病率在近几十年里增加了一倍多,达到 2.6-3.2%。
甲状腺功能亢进症中收缩期高血压的患病率为20-30%。
原因 收缩性动脉高血压
临床医生确定的收缩期动脉高血压的原因与以下因素有关:
- 由于脂肪(胆固醇)沉积在血管壁内侧(动脉粥样硬化),导致大动脉弹性随年龄增长而下降;
- 主动脉瓣关闭不全 - 心脏主动脉瓣功能障碍(位于主动脉从左心室出口处);
- 患有主动脉弓肉芽肿性自身免疫性动脉炎(高安主动脉炎);
- 患有醛固酮增多症(肾上腺皮质活动增加和激素醛固酮产生增加,导致循环血量增加);
- 甲状腺活动增加(甲状腺毒症或甲状腺功能亢进症);
- 患有肾脏疾病,特别是肾动脉狭窄;
- 患有代谢综合征;
- 患有贫血。
在这种情况下,主动脉瓣关闭不全、主动脉弓动脉炎、甲状腺功能亢进或贫血引起的收缩期动脉高血压被认为是症状性的或继发性的。
专家指出,年轻人出现收缩性动脉高血压的最常见原因之一是与年龄相关的激素变化。然而,中青年高血压会增加未来患严重心血管疾病的风险。
發病
单纯收缩期高血压的发病机制可以通过调节和控制动脉压力的复杂过程(心输出量和全身血管阻力的结果)中的一系列紊乱来解释。
在动脉高血压中,可以观察到心输出量增加或全身血管阻力增加,或两种疾病同时发生。
神经源性血压控制由血管运动中枢完成——延髓中的一组压力感受器,它们对血管壁的拉伸作出反应,从而增加传入神经冲动活动。这反过来又会降低传出交感神经活动,并增加迷走神经的张力,从而导致心率降低和血管扩张。然而,随着年龄的增长,压力感受器的敏感性逐渐下降,这是老年人收缩期动脉高血压的特征。
血压和整个血液循环过程也受人体肾素-血管紧张素系统控制。在肾脏肾小球周围装置酶肾素的作用下,血管收缩激素血管紧张素发生生化转化,变成无活性的肽血管紧张素I。后者在ACE(血管紧张素转换酶)的帮助下,转化为活性八肽血管紧张素II,后者作用于特定受体(AT1和AT2),导致血管管腔变窄,肾上腺皮质释放皮质类固醇激素醛固酮。反过来,血液中醛固酮水平的升高会导致循环血液量增加、血液中钠(Na +)和钾(K +)离子失衡以及血压升高。这就是醛固酮增多症的症状。
顺便说一句,儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)刺激交感神经系统的β-肾上腺素受体时,肾素的释放也会增加,这些受体会在过度体力消耗、长期处于心理情绪过度兴奋状态、攻击性和压力增加、肾上腺肿瘤(嗜铬细胞瘤)时过量释放。
心房利钠肽(ANP)能够放松血管壁的肌肉纤维,它在心房扩张时由心肌细胞(心肌细胞)释放,并导致尿液排出(利尿)、肾脏排泄钠以及血压适度下降。如果心肌出现问题,收缩期 ANP 水平会下降,血压会升高。
此外,患有此类高血压的患者可能存在血管内皮细胞功能受损。血管腔内壁的内皮细胞合成内皮素,这是一种最强效的血管收缩肽化合物。内皮素-1的合成增加或对内皮素-1的敏感性增加,可能导致一氧化氮生成减少,而一氧化氮可以促进血管扩张——血管壁松弛。
甲状腺功能亢进症中单纯收缩期高血压的发病机制与激素三碘甲状腺原氨酸在心脏收缩时增加心输出量和血压有关。
症狀 收缩性动脉高血压
应该考虑到,在轻度情况下,收缩期动脉高血压的症状可能表现得很弱并且很少出现 - 作为周期性的头部沉重感和/或后脑勺疼痛、头晕、耳鸣、睡眠不安。
随着病情的进展,症状会加剧,出现更剧烈的头痛和恶心、心率加快、呼吸急促和左胸部疼痛等症状。
当血压升高的原因是肾上腺皮质功能亢进和醛固酮水平过高时,患者也会感受到疾病的最初迹象
表现为全身无力、头部和心脏疼痛。
更多信息,请参阅——高血压症状
形式
在临床实践中,收缩期高血压有以下几种类型:
- 单纯收缩期动脉高血压——收缩压超过140毫米汞柱,舒张压不超过90毫米汞柱;
- 不稳定型或不稳定型收缩期动脉高血压的表现是心肌收缩时血压周期性升高(通常不超过140毫米汞柱)。主要原因与肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的过量释放有关,这会导致心脏输出量增加到血液中;
- 稳定性收缩期动脉高血压的特征是收缩压持续升高,指标呈等级式变化 - 140-159 毫米汞柱(轻度)和超过 160 毫米汞柱(中度)。
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鑑別診斷
誰聯繫?
治療 收缩性动脉高血压
根据世界范围内公认的建议,收缩期动脉高血压的治疗包括非药物疗法和药物疗法。非药物疗法包括减轻体重、戒烟、限制食盐、酒精饮料和动物脂肪的摄入量。阅读更多 -高血压饮食。此外,医生建议多运动并补充维生素。
用于治疗收缩期高血压的药物包括:
- 利尿剂(噻嗪类和噻嗪类)氢氯噻嗪(Hydrothiazide)、氯帕胺、吲达帕胺(其他商品名:Acripamide、Indap、Indapsan)、托拉塞米(Triphas)。
- 抑制 ACE 作用并阻断血管紧张素 II 合成的药物 - 依那普利(Enap,Renital,Vazotek,Vasolapril),卡托普利,赖诺普利,Monopril,Sinopril;
- 钙拮抗剂 – 地尔硫卓(Dilatam、Diacordin、Altiazem、Cordiazem)、维拉帕米、硝苯地平;
- 具有血管扩张作用的β-受体阻滞剂-拉贝洛尔(Abetol,Labetol,Lamitol,Presolol),吲哚洛尔(Visken,Pinadol,Prindolol),卡维地洛(Carvidil,Carvenal,Corvazan,Vedikardol),奈比洛尔,塞利洛尔;
- 肾素阻滞剂 Aliskiren (Rasilez)、Cardosal;
- 血管紧张素II受体阻滞剂(血管紧张素II抑制剂)——缬沙坦、氯沙坦等;
- 血管扩张剂 Nepressol(Dihydralazine、Gipopresol、Tonolysin)。
利尿药氢氯噻嗪的处方为每日一至两片。可能的副作用包括口干、口渴、食欲下降、恶心呕吐,以及抽搐、心率减慢和血钾降低。该药禁用于肾脏疾病、胰腺炎、糖尿病、痛风和妊娠期患者。
降血压药依那普利片,每日服用一次(0.01-0.02克)。副作用包括头晕、头痛、恶心、腹泻和抽搐。
地尔硫卓有助于扩张血管管腔,降低血压,每日剂量为180-300毫克,但该药对于心律失常和严重心脏和肾功能衰竭的患者以及儿童和孕妇禁用。
拉贝洛尔每日最多服用三次,每次一片(0.1克);服用后可能会出现头晕、头痛、恶心、肠道不适和疲劳加剧等症状。严重心力衰竭患者不宜服用拉贝洛尔。
在没有脑动脉粥样硬化的情况下,建议每天服用两到三次Nepressol,每次一片(25毫克)。最常见的副作用包括头痛、头晕、心动过速和心痛。
降压复合药卡托普利,含有氢氯噻嗪和卡托普利。常用剂量为12.5-25毫克(半片和整片),每日两次。该药禁用于严重肾衰竭、主动脉瓣狭窄、原醛固酮增多症、低钾血症和低钠血症。副作用包括荨麻疹、口干、食欲不振、恶心、腹泻、心动过速、利尿功能障碍等。
另见 -高血压药片
这种疾病的顺势疗法:醋酸D12、巴里塔、磷酸镁D6、天芹、碳酸锶、砷。
单纯收缩期动脉高血压的物理治疗已付诸实践,主要方法已在出版物《动脉高血压的物理治疗》中给出。
而民间治疗,通常使用草药治疗,在材料中描述 -降低血压的草药