儿童非阵发性心动过速

非阵发性心动过速是儿童常见的心律失常，占所有心律失常类型的13.3%。如果心动过速在患者身上持续存在超过3个月（慢性窦性心动过速），或基于异常电生理机制的心动过速持续存在超过1个月，则被归类为慢性心动过速。非阵发性心动过速的脉率为每分钟90-180次，没有突然发作或终止的现象。室性心动过速和混乱性心动过速在儿童中更为罕见。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

儿童非阵发性心动过速的原因是什么？

非阵发性心动过速可能发生于急性和慢性心脏病，例如心肌炎、风湿病、心脏缺陷。这类心律失常主要由严重的代谢紊乱、心肌缺氧和缺血引起，在成人中较为常见，而对于患有非阵发性心动过速的儿童来说，这种心律失常的发生率要高得多。研究表明，这类心律失常的发生源于心脏传导系统（CCS）功能的改变，该系统负责形成和传导冲动。

儿童非阵发性心动过速会发生什么？

非阵发性心动过速的普遍接受的心脏机制基于异位起搏点、兴奋再入和触发活动的概念。心肌纤维在特定条件下能够自发产生去极化冲动，从而获得起搏器的特性。为了使兴奋在心肌中传播，需要存在功能上与心脏其他部分隔离的通路：辅助传导通路 (ACP)（肯特束、马海姆束等）。在患有系统性结缔组织疾病（马凡氏病、埃勒斯-丹洛斯综合征和其他遗传性疾病）的患者中，非阵发性心动过速中 ACP 的检出率较高。家族性病例的描述强调了遗传因素的重要性。

然而，在健康个体中检测到DPT且无任何心律失常的证据表明，心脏传导系统异常是非阵发性心动过速发展的条件，而非其病因。这种心律失常的根源在于心脏神经体液调节的改变，87%的患者会出现这种改变，并通过迷走交感神经的影响实现。已证实，在没有器质性心脏损伤迹象的儿童中，非阵发性房室性心动过速是由于脑结构功能状态改变所致，这种改变通过植物神经调节受损导致心动过速。

慢性非阵发性心动过速尚无普遍接受的分类。非阵发性心动过速主要分为三种临床和发病机制类型：窦性心动过速、复发性异位心动过速和恒定性心动过速，其自主神经系统和中枢神经系统病变的性质和严重程度各不相同。所有患有非阵发性心动过速的儿童均伴有不同严重程度的精神植物性综合征。

儿童非阵发性心动过速的症状

慢性窦性心动过速 (CST) 在女孩中比男孩更常见。该病在确诊前的持续时间为 6 个月至 6 年。这些儿童的围产期和产后情况不佳 (70%)，感染指数高 (44.8)，周围环境压力较大 (单亲家庭、父母酗酒、学校冲突等)。除环境因素外，窦性心动过速儿童还具有家族特征：家族中与能量相关的心身疾病 (高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺机能亢进等) 的患病率较高，46% 的病例的父母和兄弟姐妹有心血管系统的交感神经紧张反应 (血压升高、心率加快等)。

慢性心动过速可能是在检查过程中偶然发现的，尤其是在孩子没有任何不适症状的情况下。通常，所有儿童对心动过速的主观耐受性都很好。最常见的症状包括疲劳、兴奋、腹痛、腿痛、头晕、头痛和心痛。患有慢性窦性心动过速的儿童体质虚弱、体重过轻、皮肤苍白、焦虑。神经系统症状以孤立的器质性微体征为特征，是代偿性高血压-脑积水综合征的表现。根据整体临床资料和植物神经检查结果，56% 的患儿被诊断为混合型植物神经性肌张力障碍综合征，44% 的患儿被诊断为交感神经型植物神经性肌张力障碍综合征。72.4% 的儿童通过超声心动图检查发现脱垂综合征和自主神经失调导致的二尖瓣功能障碍。

值得注意的是，60%患有慢性窦性心动过速的儿童曾接受过精神神经科医生的诊治，症状包括抽搐、口吃、夜惊和头痛。这类儿童的特点是情绪高度不稳定、焦虑和攻击性增强。在社交交往中，他们的适应区急剧缩小；在几乎一半的日常生活情境中，他们都会感到不适，并伴有焦虑和抑郁的神经质反应。脑电图显示轻微变化，表现为不规则、低振幅的α波节律，区域性差异平滑化。有迹象表明中脑结构活动增强。

因此，慢性窦性心动过速发生在患有植物性肌张力障碍的儿童中，其特征是在长期神经症状态下，存在心血管系统交感神经反应的遗传倾向。心律失常的外周机制在于，窦房结自动性加速是通过高儿茶酚胺血症（50%）或窦房结对儿茶酚胺的超敏反应（37.5%）实现的，较少见的是迷走神经张力低下（14.3%）。

如何诊断儿童非阵发性心动过速？

78% 的病例在体检过程中会意外发现功能性异位慢性心动过速。在接受检查的儿童中，54.8% 的人对这种自主神经心律失常一无所知，这是导致他们被误诊为心肌病、风湿病而开具激素和抗生素却毫无效果的原因，这导致了不合理的治疗限制和儿童神经官能症。这种心律失常的心电图特点是存在两种类型的心律紊乱：一种是永久性非阵发性心动过速，其中异位心律不会被窦性收缩打断（永久性慢性心动过速 - CPTT），另一种是复发性心动过速 - 当异位收缩与窦性收缩交替出现时（所谓的复发性慢性非阵发性心动过速 - CPTT）。慢性心动过速由永久性转变为复发性，以及非阵发性心动过速转变为阵发性心动过速，表明这些心律失常之间存在共同的致病联系。

儿童非阵发性心动过速的治疗

与器质性心律失常不同，非阵发性心动过速的抗心律失常药物治疗在81%的病例中完全无效。与窦性心动过速类似，异位性心动过速无需治疗即可持续多年。同时，持续性心动过速（尤其是心率过快）可导致心律失常性心肌病（表现为心肌肥大、心脏扩大、心肌收缩力下降），甚至心力衰竭。因此，患有植物性肌张力障碍的儿童的心律失常并非一种安全的疾病，需要及时正确的纠正。

在本组患者中，未发现性别差异。值得注意的是，患者（85%）的身体发育比同龄标准落后2-3岁，青春期延迟（75%）——10岁以上的女孩和12岁以上的男孩。

慢性窦性心动过速和慢性非阵发性心动过速患儿的早期病史与非阵发性心动过速患儿在病理发生率方面差异不大，但早产更为常见，分娩窒息性疾病的发生率更高（慢性窦性心动过速 - 28%，异位性心动过速 - 61%）。研究家族史时发现，患儿亲属的疾病以滋养型为主（84%），尤其是动脉低血压。

患有此类慢性非阵发性心动过速的儿童在临床表现上与患有慢性窦性心动过速的儿童有显著差异：这些儿童通常行动迟缓、体质虚弱，体重正常或超重，常出现焦虑抑郁和疑病症等症状。尽管这类儿童总体上出现心理创伤的几率很高，但他们在病态的成长环境中也存在自身的特点——儿童过度社会化，在“疾病崇拜”环境中成长，父母为焦虑恐惧症型，以及儿童疾病结构中早期就形成了医源性因素。

所有异位性心动过速患儿均存在明显的植物神经功能障碍，其中86%的HNTVT患儿和94%的HNTPT患儿均出现植物神经张力障碍综合征，其余患儿则存在植物神经不稳定性。就植物神经张力而言，超过一半的患儿以副交感神经支配为主，三分之一的患儿以混合神经支配为主。59%的HNTVT患儿和67%的HNTPT患儿植物神经活动支持不足。这表明交感肾上腺系统功能不全，并可通过生化指标进行确认。

异位性心动过速患儿常伴有各种精神神经系统异常：口吃、遗尿、抽搐、精神运动技能发育迟缓、惊厥综合征。神经系统检查发现，超过85%的患儿有与其他类型植物性肌张力障碍相似的微生物症状，但这些症状更为明显，76%的患者伴有高血压-脑积水综合征的体征。

患有此类心动过速的儿童通常焦虑程度较高，难以适应学校和同龄人的生活，并且通常会因疾病的存在和儿童对疾病的态度而发生冲突。这类儿童对疾病的内在认知形成与过度重视心律失常会危及生命以及长期疑病症般地“处理”神经性信息有关。对异位心动过速患儿进行脑电图检查显示，存在功能性异常，其特征为慢波振荡频率增多（6-8级），心律普遍不成熟。电生理异常反映了间脑干结构的功能障碍，在11岁以上的儿童中，皮层-皮层下关系的形态功能成熟度存在延迟。大脑的功能状态特征是边缘网状复合体中激活系统的调动不足。考虑到异位心动过速患儿的大脑组织特点、存在部分成熟延迟的迹象、存在以副交感神经环节为主的自主神经功能障碍以及明显的神经性人格变化，已经开发出治疗心律失常的基本疗法，考虑到这些特点，包括对代谢有刺激作用的药物（吡啶醇、谷氨酸等）、精神药物和血管药物。