步行障礙

違反行走是神經疾病最常見和最嚴重的表現之一，這往往會導致殘疾和喪失國內獨立性。儘管有臨床意義和廣泛流行，直到最近的步行障礙尚未成為一項特殊研究的主題。近年來的研究已經使對行走障礙的現象學，結構和機制的理解顯著複雜化。當額葉和相關的皮質下結構受到影響並且是由於失去對行走的調節並維持平衡而引起的所謂侵犯更高水平行走的特別關注時。

行走障礙的流行病學

散步障礙在人群中廣泛表現，特別是在老年人中。隨著年齡的增長，他們的患病率呈指數增長。60歲以上人群中有15％的人步行障礙，70歲以上的人群中有35％的人步行障礙。大約一半的人被安置在養老院內，臨床上嚴重違規行走。85歲以上的人中只有20％保持正常。在住院的神經病患者中，60％的病例發現步行障礙。即使是相對容易的步行障礙與生存預後不良，由於摔落，老年癡呆症，心血管疾病和Caere-brovaskulyarnyh病在這類患者人群的增加速度，對與違法行為的嚴重程度自然增加的生存產生負面影響。

行走的生理學和病理生理學

步行是一種複雜的自動節奏行為，通過協同作用提供 - 同步，時間協調和不同肌肉群的收縮，提供有針對性的協調友好動作。一些協同作用影響一個人在太空中的運動（運動協同效應），另一些協同作用 - 維持他的平衡（姿勢協同效應）。對於一個人來說，適當的直接性使得在行走時保持平衡特別困難。每個步驟代表基本上受控的下降，並且不存在短期偏離平衡狀態的情況。

散步是在個人發展過程中獲得的運動技能。所有人的基本步行機制都是相同的，但是在具有特定生物力學參數的特定人員中執行這些步驟需要對調整電機系統的各個環節進行良好的改進培訓。因此，每個人都有自己的，在一定程度上獨特的行走方式。在特定的外部條件或某些疾病下形成的一組表徵原始性，在特定人或人群中行走的方式以及行走特徵的一組特徵被稱為“步態”。

步行由步驟組成。每一步都是一個基本的運動循環，包括兩個主要階段：1 - 轉移階段，在此階段腳在空中移動到下一個位置; 2 - 支撐階段，在此階段腳與表面接觸。通常，支持階段的長度是60％，傳輸階段是每個週期的40％。雙腿的支撐階段隨著時間的推移而疊加，並且在每個運動週期的約20％的時間內，一個人靠在雙腿上（雙支撐階段）。

代姿勢和運動器官的協同作用，並使其適應環境條件，提供了一種難以分級組織的系統，其中可分為三個主要的級別：脊，莖 - 小腦，上（皮層和皮層下）。其組成子系統解決四個主要目標：保持直立姿勢的平衡，開始行走，改變參數走路取決於人體和環境條件的目的節奏踏步運動的產生。行走和維持平衡的機制（姿勢控制）彼此緊密相互作用，但不相互重合。因此，在涉及這些或其它CNS結構不同的疾病，它們可能在不同程度上，這往往決定行走干擾的特異性，並且需要特殊的方法，以恢復受損。

• 腿下屈肌和伸肌交替收縮，顯然是由植入動物的脊髓腰段和骶段的特殊多突觸機制產生的。該機制包括相互連接的閏神經元的特殊圈，其中一些刺激屈肌，其他 - 伸肌（脊椎行走發生器）。儘管人類脊髓形態學上存在這樣的結構尚未得到證實，但它們存在的間接證據。例如，通過對因脊髓高度損傷導致的截癱患者的觀察，可以看出這一點：當他們被放置在跑步機上（在適當的支撐下）時，觀察步進運動。
• 脊柱發生機構被控制下行korkovo-和莖 - 脊髓束這有助於萌生距離，提供它的參數，特別是在困難的情況下，例如當轉彎時，克服障礙，走在不平坦的表面，等等作為微調 發起的距離，並且它的速度主要依賴於腦運動區，其位於中腦輪胎的背外側部分，和一個人的活動，顯然對應pedunkulopontinnomu芯。該核心包含膽鹼能和谷氨酸能神經元是底丘腦核，其進料（通過GABA能突起），蒼白球，黑質，紋狀體和小腦和其它幹細胞核的網狀部分傳入衝動。反過來，細胞核的神經元pedunkulopontinnogo發送衝動紋狀體，黑質，丘腦的緊湊部分，莖和脊柱結構。它是通過pedunkulopontinnoe核心似乎是由基底神經節在步行的影響，並保持平衡來介導的。雙邊敗這個區域（例如由於中風）可引起慢度，難度發起距離，凝固，和姿勢不穩。
• 小腦糾正運動的速度和幅度，協調軀乾和四肢的運動，以及一個肢體的各個部分。步行的調節主要由小腦的中間結構提供。收到關於kortikopontotserebellyarnym和脊髓小腦束，小腦能夠比較有計劃地當結果是從計劃偏離，產生矯正信號進行實際的運動信息。從小腦的中線結構傳入衝動，在芯和通過細網下一個帳篷vestibulo- rubrospinalnye路徑和控制姿勢的協同作用的軀幹運動，調製週期運動的參數。通過丘腦，小腦與運動前皮質連接並參與最高程度的步行調節。
• 行走調節的最高水平主要由大腦半球的樹皮和與之相關的皮層下結構提供。它的主要功能是適應姿勢和運動協同作用，適應特定的環境條件，身體在太空中的位置以及個人的意圖。它有2個主要的子系統。
  • 第一個子系統由主運動皮層 - 皮質下環的鏈路組成。從皮質的各個部分開始，它始終包含紋狀體，蒼白球和丘腦神經元，並返回到額外的運動皮質。後者與圈內的其他環節互動，提供複雜的自動化，增強的運動和姿勢協同作用的訓練和實施，以及當情況改變時選擇和切換步行程序。
  • 第二更高級別子系統調節距離的主要成分 - 前運動皮質，通過它出售少自動化運動，發起和外部刺激的影響下實現。通過眾多的皮質 - 皮質連接前皮層與締合區域頂葉皮層，其基於視覺，本體的，觸覺的，頰獲得交互，聽覺信息形成電路體和周圍空間。通過前運動皮層，提供了適應運動協同作用到特定表面狀況和外部環境的其他特徵。這個子系統對於新的不尋常的動作或執行學習動作時尤為重要，但在不尋常的情況下。如果沒有三種主要形式（體感，前庭和視覺）的感官信息提供的反饋，正常行走和保持平衡是不可能的。關於身體在太空和周圍世界中的位置的信息進入所有水平的步行調節，在那裡進行加工並影響運動和姿勢協同效應的選擇和實施。關於周圍空間的內部表徵系統形成於頂骨皮質的後部，其中接收到的感覺信息以空間圖的形式被廣義化。這些卡片被“轉移”到前運動皮層，紋狀體，四聯體的上丘陵，作為運動調節的基礎。

當由於對身體在空間和環境中的位置認識不足而導致感覺通路受損時，運動的空間和時間協調可能被違反，協同作用的選擇就會變得錯誤。感官刺激的損失只有一個模式通常不會導致平衡或行走的崩潰，反而大大下降2方式擾亂了平衡，以及3方式違反不可避免地導致嚴重的不平衡，步行，通常伴隨著頻繁的瀑布。在老年人中，補償能力減弱，行走障礙可能是由於只有一種方式的感覺刺激喪失或幾種方式的輕度障礙的組合造成的。

在適應當前條件下的運動和姿勢協同作用中，取決於前額葉皮層功能的監管認知功能（例如注意力，計劃，活動控制）是重要的。在空間導航中，海馬和para-hippocampal回來發揮重要作用。每一步行為規範的失敗不僅以這些或其他機制的缺陷為特徵，而且還受到補償策略的特異性的影響。因此，違規行走不僅反映了特定結構的功能障礙，還包含了各種補償機制。通常，損害程度越高，缺陷補償的可能性就越有限。

行走障礙的分類

構建行走障礙分類的困難可以通過各種原因，發展機制和臨床表現來解釋。另外，對於許多疾病，步行障礙具有由多種原因的相互作用引起的組合性質。近年來，人們嘗試對病因學，現象學，病變定位，病理生理學機制中的行走和平衡違規進行分類。最成功的人應該承認JG Nutt，CD的企圖。Marsden和PD Thompson（1993）根據Jackson關於神經系統損傷程度的想法建立了步行障礙的分類。他們將步行障礙與神經系統3級損傷相關聯。對於最低水平的病症是由於骨關節器官和周圍神經的損傷而導致的行走違反，以及侵犯感覺傳入。中等程度的疾病包括由於錐體束，小腦，錐體外系結構受損而引起的行走障礙。高級別疾病包括運動控制的複雜綜合性疾病，這不能用中低級別的失敗來解釋。這些障礙也可以被描述為主要的，因為它們直接由違反運動和姿勢協同作用的選擇和啟動而不是它們的實施而引起，並且不依賴於任何其他神經病理學。我們建議修改JG Nutt等人的分類。（1993），據此確定了六種主要的步行障礙。

• 病症走在病變骨關節系統（例如，關節炎，關節炎，反射證候骨軟骨病，脊柱側凸，風濕性多肌痛等人），其通常具有鎮痛性質。
• 行走障礙與內臟器官和系統功能障礙（嚴重的呼吸和心臟衰竭，下肢動脈閉塞性病變，直立性動脈低血壓等）。
• 行走障礙與傳入系統功能障礙（感覺，前庭，視覺共濟失調，多感覺不全）。
• 由其他運動障礙（肌肉無力，弛緩性癱瘓，錐體，小腦綜合徵，帕金森綜合徵，運動過度）引起的行走障礙。
• 步行障礙與其他神經障礙無關（整合障礙或原發性行走障礙 - 請參閱下面的相應部分）。
• 心理障礙行走（歇斯底里心理障礙，抑鬱症和其他精神障礙）。

除了這種分類，反映了違反行走的性質，有必要，只有現象分類，這將從步態的主要特點出發，將有助於鑑別診斷。提出了各種版本的步態現象學分類。所以，J. Jancovic（2008年）確定的15種病理步態：偏癱，parapareticheskii“觸摸”（有感覺性共濟失調），處理，steppage步態，謹慎，apraktichesky，推進（或retropulsivny）無規（小腦性共濟失調），不安定，肌張力障礙，揚抑，鎮痛，vestibulopatichesky，精神性（歇斯底里）。儘管這種分類是完整無遺的，但它似乎不必要的複雜。以下類型的病態步態及其特徵是有區別的。

• Antalgic步態的特點是縮短了對受影響肢體的支持階段（例如，當關節受到影響並且行動受限）。
• 麻痺（低張）步態是由無力和肌張力下降引起的（例如，肌病中步履蹣跚，步入多發性神經病變）。
• 痙攣性（剛性），步態特徵在於幅度和動作遲緩的降低，需要在步進運動的執行額外的努力，與由於增加肌張力（具有痙攣狀態，僵硬，張力障礙）下肢的剛度有關。
• 運動步態的特點是步行速度降低和步長縮短，這對帕金森氏症最為典型，但其個體特徵可能伴有抑鬱，冷漠或心理障礙。
• 步態共濟失調，其特徵在於不穩定性增加的支持區域，而行走補償，有可能違反深靈敏度前庭病，小腦疾病，視野縮小，姿勢協同作用的紊亂，以及心理疾病。
• 運動障礙步態特徵在於過度暴力運動的腿，軀幹，頭，散步，觀看她舞蹈病，抽搐，肌張力障礙，手足徐動症，ballizme，肌陣攣，可以包括被設計行走時保持平衡補償任意運動（parakinezii）。在許多情況下，它與精神障礙有關。
• Dysbasia的特徵是違反了步行的開始和維持（例如，以擁擠或下垂行走的形式），這通常伴隨著姿勢協同作用的缺陷。這種變異體在帕金森綜合徵或前額性障礙（例如，血壓正常的腦積水，循環性腦病或神經退行性疾病）中觀察到。
• 混合步態包括2個或更多這些步態選項的特徵。

步行障礙的症狀

在運動障礙中行走的干擾

步行障礙可伴隨發生在肌肉，周圍神經，神經根，錐體束，小腦，基底神經節的疾病運動障礙。步行障礙的直接原因可以是肌肉無力（例如，肌病），弛緩性麻痺（在多神經病，神經根病，脊髓損傷），剛性由於周圍運動神經元的病理活性（下neiromiotonii，綜合徵剛性人等人。），錐體綜合徵（痙攣性麻痺），小腦共濟失調，剛性和運動功能減退（帕金森），錐體外系多動症。

診斷步行障礙

診斷分兩個階段進行。在綜合徵診斷階段，對伴隨患者行走障礙和臨床症狀的特徵進行識別和分析，從而可以得出關於領先神經綜合徵的結論。之後，分析疾病期間其他研究方法的數據，進行鼻病學診斷。這種或那種神經系統疾病所固有的運動和感覺障礙以及他們的補償嘗試往往形成特定的步態，這是一種疾病的名片，這使得遠距離診斷成為可能。診斷病人步態的能力是神經科醫生最重要的技能之一。

治療步行障礙

在治療步行障礙時，旨在治療潛在疾病的措施至關重要。識別和糾正可能影響步行的所有其他因素很重要，包括整形外科疾病，慢性疼痛綜合徵，情感障礙。有必要限制可能惡化步行的藥物（例如鎮靜劑）的攝入量。

重要的是治療性體操，旨在訓練開始行走，轉身，保持平衡等技巧。識別主要缺陷允許通過連接所存儲的系統來開發其補償方式。例如，你可以推荐一套中國體操“太極拳”的特殊練習，開發姿勢穩定性。由於多感覺不足，視覺和聽覺功能的矯正，前庭矯正器的訓練以及包括夜間在內的照明改善都是有效的。