中耳炎：病因、症状、诊断和治疗

中耳急性卡他性炎症（同义词：渗出性中耳炎、输卵管耳炎、输卵管炎、鼓室炎、输卵管鼓室卡他性炎症、分泌性中耳炎等）。

在俄罗斯文献中，急性中耳卡他性炎症被理解为中耳的非化脓性炎症，是炎症过程从鼻咽部转移到耳道和耳膜粘膜的结果。在外国文献（法国、德国和其他欧洲国家）中，中耳卡他性炎症被理解为急性非穿孔性中耳炎的最轻微形式，包括鼻源性（耳咽管性）和任何其他（寒冷、血源性、感染性等）原因引起的。本质上，急性中耳卡他性炎症中在中耳粘膜中发生的炎症现象可能与普通急性中耳炎初期发生的炎症现象相同。这尤其可以通过任何部位的粘膜卡他性炎症中发生的病理形态学过程来证明。

卡他性炎症或卡他性炎症是一种渗出性炎症，其与其他类型的炎症不同之处不在于渗出液的性质（可以是浆液性或化脓性），而在于它仅在粘膜中发展并伴有粘液的过度分泌，结果粘液（粘液腺的产物）和脱落的上皮细胞与渗出液混合，结果渗出液和粘液分泌物的混合物流入发炎的空腔器官，填充其中的一部分并在其中形成一种水平。根据渗出液的基本成分，可以区分浆液性卡他性和化脓性卡他性炎症，这是急性卡他性和化脓性中耳炎的典型特征。当渗出液中存在大量脱落细胞时，这种炎症称为卡他性脱屑性炎症；它最典型的特征是上呼吸道、咽喉和食道的卡他性过程以及航空性中耳炎。

病因和发病机制。中耳急性卡他性炎症的主要原因是鼓膜的卡他性炎症导致鼓膜通气功能受损，而炎症又因鼻咽部炎症扩散（腺样体炎、鼻咽炎等）而发生。鼻咽部炎症的病因可能是链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌或混合菌群。由于鼓膜通气功能减弱或完全丧失，以及鼓膜吸收鼓膜内的空气，鼓室内形成相对于周围组织气体分压的“负”压。结果，渗出液开始从它们渗出到鼓室中 - 一种透明的无色或微黄色液体，其成分类似于淋巴液。由于粘膜上皮的萎缩，脂肪滴，淋巴细胞等，渗出液变得浑浊。伴随的炎症过程刺激粘液腺的分泌并启动渗出过程，这是炎症反应的最重要组成部分，其包括从炎症病灶周围的血管和组织中释放血液成分：液体，蛋白质，有形成分（红细胞，白细胞，在过敏性炎症中 - 嗜酸性粒细胞等）。渗出液与正常微生物群的感染导致中耳急性卡他性炎症，在适当条件下可发展为急性化脓性穿孔性中耳炎。然而，在典型的中耳急性卡他性炎症中，微生物群的毒力是最小的。

因此，从发病机制上讲，中耳急性卡他性炎症是中耳系统性疾病的一个例子，其发病机制包括多种因素，例如鼻咽部和耳道炎症、耳道-鼓膜系统气动紊乱、中耳腔内气压异常、鼓膜黏膜炎症以及渗出液。由于上述病理系统形成于负责将声音传递至内耳感受器的器官，因此也会出现听觉功能障碍。

症状和临床表现。急性中耳炎的症状多见于感冒后，表现为流鼻涕或卡他性鼻咽炎。该病的首发症状是单耳或双耳周期性充血，在滴入血管收缩剂、擤鼻涕或打喷嚏后会缓解。之后，耳部充血会持续，并伴有低频耳鸣、“病因耳”自鸣，这是由于气导功能受损引起的，并最终导致不同程度的听力损失。鼓室积液时，渗出液的黏稠度增加，使鼓膜和听小骨链的阻抗增大，从而引起听力损失；积液量大时，液体介质对声波几乎完全反射，也会引起听力损失。没有或只有少量积液时，听力损失可能是由于鼓膜内陷，导致听小骨链僵硬性增加所致。疾病发展到这个阶段，可能会出现轻微的耳痛，在儿童中更为明显，并放射至下颌。疼痛主要是由于鼓膜急剧内陷和鼓室内部肌肉反射性收缩过度所致。

急性中耳卡他性炎症的耳镜征象与炎症发展阶段相对应。充血期的特征是锤骨柄血管充血，耳膜轻微发红并回缩。随后出现放射状血管充血，锤骨柄及松弛的耳膜血管充血增多，光锥缩短。

在卡他性炎症阶段，鼓室中半透明渗出液的量增加，其颜色决定了鼓膜的颜色。渗出液可能呈暗灰色、淡黄色，如果鼓膜渗出液为出血性渗出液，则颜色会变成蓝色或紫色。溶血会使鼓膜颜色加深，从而更清晰地判断鼓室渗出液的水平，这是中耳急性卡他性炎症的特征性体征。渗出液呈液态且流动性好，无论头部处于何种姿势，其水平都保持水平。

急性中耳卡他性耳炎是指鼓膜腔内积液和鼓膜内陷导致鼓膜活动受限。使用气动漏斗和西格尔放大镜，向外耳道吹气时，光反射形状无变化，即可发现该体征。

在某些情况下，用气囊或导管吹通耳道可以判断耳道的通畅程度。如果结果呈阳性，则听力会暂时改善，耳膜回缩也会减少。

通常情况下，在进行瓦尔萨尔瓦动作或波利策吹气时，使用卢策耳镜会听到特征性的吹气声，且不含泛音。当耳道变窄时，声音会呈现出高频啸叫声。当耳道完全阻塞时，则检测不到任何声音现象。

如果助听管通畅，且鼓膜腔内有可移动且高度可确定的积液，则按照Politzer方法吹气助听管时，积液可能会沿着鼓膜壁涂抹，积液高度会暂时消失，但过一段时间后又会再次出现。有时，在进行此项检查后，鼓膜内表面可能会出现气泡。

急性中耳卡他性炎症的特征性体征是鼓膜回缩，锤骨柄几乎处于水平位置，其短突突入耳道腔（食指症状）；鼓膜松弛部分（若未因渗出液而鼓出）回缩，几乎直接与上鼓室内侧壁相连，光锥急剧缩短或完全消失。有时可以看到砧骨的降支，鼓膜就位于其上。

在极少数情况下，会出现中耳急性卡他症状，表现为耳膜急剧回缩，前庭压力增加，患者可能会感到轻微头晕，通常是非系统性的。

听力检查时，患者会出现传导性听力损失，主要针对低频。急性化脓性中耳炎并发时，还会出现传导性听力损失，这是由内耳中毒引起的。进行现场语音检查时，患者对低八度音程词汇的听力下降，耳廓处或1-2米以内的距离可以听到耳语，3-6米以内的距离可以听到对话。

急性中耳卡他性中耳炎的临床发展可分为多种阶段：自愈；通过微创但有针对性的治疗快速愈合；愈合后出现残留；渗出液组织化，形成鼓室内瘢痕并转变为鼓室硬化；渗出液被病原微生物感染，最终发展为急性或慢性化脓性中耳炎。通常情况下，通过对症治疗，疾病可在1-2周内消失。

诊断。直接诊断并不困难，主要基于患者的主诉、耳镜图像、上呼吸道和耳道慢性炎症情况，以及对耳道通畅性、阻抗和鼓室导抗图数据的分析。急性中耳卡他性炎症应与穿孔前期的急性化脓性中耳炎症相鉴别，后者的特征是耳部剧烈疼痛以及下文所述的一系列其他一般临床和耳镜症状。本病与婴儿和老年人的潜伏性中耳炎鉴别更为困难。

中耳急性卡他性炎症的预后取决于鼻咽和耳道病理状况的性质、中耳疾病发展的一般过敏背景、病原体的毒力以及治疗措施的质量。

治疗。针对现病及复发、慢性病程的最有效方法是针对病因和病理进行治疗，包括以下措施：消除鼻咽部慢性感染灶（慢性腺样体炎、慢性扁桃体炎、慢性咽喉炎等）；在存在过敏背景和鼻旁窦慢性炎症的情况下实施治疗措施；在存在息肉、鼻中隔变形的情况下恢复鼻呼吸正常化；局部治疗，如果无效，则进行“小”手术（穿刺术、鼓膜切开术、鼓室切开术、鼓室分流术，将特氟隆衬垫插入耳膜切口较长时间（2-3周至2-3个月））。

局部治疗包括一系列连续的措施，旨在恢复耳道通畅、清除鼓膜腔内的渗出液、恢复声音传导系统正常化以及恢复听力。建议治疗开始时向鼻腔内引入血管收缩剂溶液和气雾剂（萘啶酮、沙诺林、加拉唑啉等）。在综合诊所或医院，医生会先将患者的咽部充血，然后吹出耳道，并每天向鼓膜腔内注入 10-15 滴氢化可的松混悬液，持续 3-5 天。如果鼓膜腔内有粘稠物，则可注入新鲜配制的蛋白水解酶，例如糜蛋白酶（每 5 毫升无菌等渗氯化钠溶液中加入 10 毫克）。通常使用 1 毫升酶溶液。同时给予抗组胺药和减充血剂（苯海拉明、二唑啉、哌波芬等，联合抗坏血酸和葡萄糖酸钙口服）。如怀疑有化脓性并发症（耳部出现搏动性疼痛，鼓膜充血加重及鼓膜突出），则给予广谱抗生素口服。

为了快速溶解鼓腔内容物，可以使用各种物理治疗方法（热敷、sollux、UHF、激光疗法等）。

慢性中耳卡他性炎症。慢性中耳卡他性炎症是指中耳黏膜的原发性或继发性慢性卡他性炎症，并伴有渗出液的机化和硬化，导致中耳腔内出现粘连和瘢痕，限制声音传导系统各部分的活动，并引起由声音传导障碍引起的听力损失。继发性慢性中耳卡他性炎症是急性卡他性中耳炎慢性化的结果，发生在组织具有假性瘢痕疙瘩特征的个体中。导致慢性中耳卡他性炎症的因素与导致急性中耳卡他性炎症的因素相同。

症状和临床表现。通常，既往病史常包括复发性中耳炎和急性卡他性中耳炎，治疗效果短暂且不彻底。主要症状是单侧听力损失，更常见的是双侧听力损失，进展缓慢。耳镜检查可发现粘连性中耳炎的征象：鼓膜急剧回缩和变形，用齐格尔气动漏斗吹气时鼓膜无法活动。根据Politzer方法或使用套管吹气时，可发现鼓膜阻塞。随着渗出液的组织化及其瘢痕形成，听小骨关节强直，鼓室内部肌肉挛缩，导致明显的传导性听力损失。中耳粘连逐渐发展为鼓室硬化，镫骨基底部无法活动，在某些晚期病例中，甚至发展为耳蜗前庭硬化。这样的患者注定会遭受III-IV级的听力损失，甚至完全失聪。

治疗。慢性中耳卡他性耳炎的治疗方法与急性中耳卡他性耳炎相同。这些方法包括尝试吹出耳道、插入导管并阻塞耳道、注入蛋白水解酶、氢化可的松悬浮液、利达塞或碘化钾电泳、鼓膜气压按摩等。VT Palchun（1978）建议通过导管将利达塞引入鼓室或通过鼓膜注射（0.1克溶于1毫升0.5%奴佛卡因溶液中），以增加疤痕弹性并恢复听小骨的活动性。疗程为4次注射，每次间隔4天。

如果非手术治疗无效，则可进行鼓室切开术，并在显微镜下解剖并去除鼓膜上的瘢痕，同时保持鼓膜通畅。然而，即使是这种侵入性治疗也很少能取得积极的效果，因为鼓膜内瘢痕会再次形成，而且通常更加明显。许多患者不同意手术治疗，因此医生会建议他们佩戴助听器。

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