瞳孔

瞳孔（рupilla）是虹膜中央的一个圆形开口。瞳孔的直径可变。瞳孔在强光下收缩，在黑暗中扩大，起到眼球隔膜的作用。瞳孔受虹膜的瞳孔缘（margo pupillaris）限制。睫状体外缘（margo ciliaris）通过睫状韧带（lig. pectinatum indis - NBA）与睫状体和巩膜相连。

出生后一岁的儿童瞳孔狭窄（约2毫米），对光反应较弱，散瞳能力较差。正常人眼的瞳孔大小会随着光照变化而不断变化，范围在2至8毫米之间。在正常情况下，中等光照条件下，瞳孔直径在3毫米以内。此外，青少年时期，瞳孔较宽，随着年龄增长，瞳孔会变窄。

在虹膜两块肌肉张力的影响下，瞳孔的大小会发生变化：括约肌收缩瞳孔（瞳孔缩小），而扩张肌则扩张瞳孔（瞳孔散大）。瞳孔的持续运动——即游动——会限制进入眼睛的光线。

瞳孔开口直径的变化是反射性的：

• 以应对光线对视网膜的刺激作用；
• 当设置为不同距离的物体的明亮视觉时（调节）；
• 在视轴会聚和发散期间；
• 作为对其他刺激的反应。

反射性瞳孔扩张可能发生于突然的声音信号、旋转过程中前庭器官的刺激或鼻咽部不适感。已有研究证实，在剧烈体力活动（例如用力握手、颈部某些部位受压以及身体任何部位受到疼痛刺激）时，瞳孔都会扩张。最严重的瞳孔扩张（可达7-9毫米）可能发生于疼痛冲击期间，也可能发生在精神过度紧张（恐惧、愤怒、性高潮）期间。瞳孔扩张或收缩的反应可以发展为对“黑暗”或“光明”等词语的条件反射。

三叉瞳孔反射（trigeminopupillary reflex）解释了瞳孔在接触结膜、角膜、眼睑皮肤和眶周区域时急剧交替的扩张和收缩。

瞳孔对强光反应的反射弧由4个环节表示。反射弧从接受光刺激的视网膜感光细胞（I）开始。信号通过视神经和视束传输到大脑的前丘（II）。瞳孔反射弧的传出部分在这里结束。从这里，负责瞳孔收缩的冲动通过位于睫状体中的睫状神经节（III）到达瞳孔括约肌的神经末梢（IV）。在0.7-0.8秒内，瞳孔会缩小。瞳孔反射的整个反射路径大约需要1秒。扩大瞳孔的冲动从脊髓中枢通过颈上交感神经节到达瞳孔扩张器。

药物性瞳孔扩张发生在散瞳药（肾上腺素、苯肾上腺素、阿托品等）相关物质的影响下。1% 硫酸阿托品溶液可更持久地扩张瞳孔。在健康眼中滴注一次后，瞳孔扩张可持续长达 1 周。短期散瞳药（托吡卡胺、散瞳剂）可使瞳孔扩张 1-2 小时。滴注缩瞳药（毛果芸香碱、卡巴胆碱、乙酰胆碱等）会导致瞳孔收缩。不同人对缩瞳药和散瞳剂的反应严重程度不同，取决于交感神经系统和副交感神经系统紧张程度之间的关系，以及虹膜肌肉状态。

瞳孔反应和形状的变化可能是由于眼部疾病（虹膜睫状体炎、外伤、青光眼）引起的，也可能是由于虹膜肌肉神经支配的周围、过渡和中心环节的各种病变，以及各种损伤、肿瘤、脑血管疾病、上颈神经节、眼窝内控制瞳孔反应的神经末梢引起的。

眼球挫伤后，括约肌麻痹或扩张肌痉挛可能导致外伤性瞳孔散大。病理性瞳孔散大可见于各种胸腹腔疾病（心肺疾病、胆囊炎、阑尾炎等），这些疾病与周围交感神经瞳孔运动通路的刺激有关。交感神经系统周围部分的麻痹和轻瘫会导致瞳孔缩小，同时伴有睑裂狭窄和眼球内陷（即所谓的霍纳三联征）。

歇斯底里症、癫痫、甲状腺功能亢进症都可能导致“瞳孔跳动”。健康人有时也会出现“瞳孔跳动”的症状。无论某些可见病因如何，瞳孔的宽度都会在双眼中以不确定的时间间隔和不一致的变化来改变。在所有这些情况下，可能无法观察到其他眼部病变。

瞳孔反应的变化被认为是几乎所有一般躯体综合征的体征之一。

当瞳孔对光刺激的反应、调节和会聚消失时，这就是由于副交感神经病变导致的瞳孔麻痹性不动。

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