湿疹
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
湿疹的病因和发病机制
湿疹的病因尚未得到充分研究。外源性因素(化学物质、药物、食物和细菌抗原)和内源性因素(慢性感染灶的微生物抗原决定簇、中间代谢产物)在该疾病的发展中均起着重要作用。在该疾病的发病机制中,皮肤免疫性炎症起主导作用,这种炎症是在细胞免疫、体液免疫以及非特异性遗传抵抗力的背景下形成的。该疾病的遗传性可通过频繁检测到组织相容性抗原HLA-B22和HLA-Cwl得到证实。
神经系统、内分泌系统、胃肠道等疾病也是其发生的重要原因。
按照现代观念,发育与遗传易感性有关,这通过组织相容性系统抗原的正相关得到证实。
该疾病的特征是患者的免疫系统和中枢神经系统紊乱。免疫紊乱的根源在于前列腺素的分泌增加。前列腺素一方面会激活组胺和血清素的分泌,另一方面会抑制细胞免疫反应,尤其是T细胞抑制剂的活性。这会导致炎症性过敏反应的发生,同时伴有真皮血管通透性增加、细胞间水肿和表皮海绵水肿。
神经系统活动的变化会导致免疫功能紊乱加重,以及皮肤营养状况的改变。患者的皮肤对各种内外因素作用的敏感性增强,这是根据内脏皮肤、皮肤-皮肤病理反射的类型而实现的。
免疫力下降加上营养障碍导致皮肤对各种抗原和微生物的保护功能下降。疾病初期出现的音调致敏,随着病情进展,被湿疹特有的多价致敏所取代。
湿疹的症状
在真正的湿疹病程中,通常区分三个阶段:急性,亚急性和慢性。
急性湿疹过程的特点是皮疹的进化多态性,即同时存在不同的形态学特征。在红斑、轻度水肿的基础上,可见微小结节和水疱的皮疹、点状糜烂 - 湿疹样凹陷,如露水、浆液性渗出物(渗出液)、小糠状剥落、小痂皮和消退性充血。
该病急性期的特征是皮肤出现大小不一、形状各异、边界清晰的红斑和水肿。其主要形态特征是微泡,这些微泡易聚集但不融合。水疱迅速破裂,形成点状糜烂,糜烂处分离出透明的乳白色液体(Devergie 的“浆液井”),液体干涸后形成浆液性痂皮。随后,新形成的水疱数量减少。病灶消退后,细小的片状剥落会持续一段时间。有时,由于继发感染,水疱内容物会化脓,形成脓疱和化脓性痂皮。其特征性特征是这些成分的真正多态性:微泡、微糜烂、微痂皮。
在该疾病的亚急性形式中,阶段的变化可以以与急性形式相同的方式发生,但该过程伴随不太明显的渗出、充血和主观感觉。
慢性湿疹的特征是患处浸润增多,并伴有苔藓样变性。病程呈波浪式发展,缓解后复发。瘙痒程度不一,但几乎持续存在。慢性湿疹加重时可出现渗出。尽管病程较长,但恢复后皮肤外观可恢复正常。慢性湿疹与急性湿疹类似,可发生于皮肤的任何部位,但多见于面部和上肢。任何年龄均可发病,女性发病率略高。
真正的湿疹可发生于任何年龄,其特点是慢性病程,且病情反复发作。皮疹出现在皮肤对称部位,累及面部、上肢和下肢。
最常见的类型之一是慢性苔藓化湿疹,其特征是皮肤浸润和苔藓化。颈部和四肢常有局部出现,类似局限性神经性皮炎。
汗疱性湿疹多发生于手掌和足底,其特征为西米粒状致密水疱、糜烂区以及皮损周围的水疱盖碎片。该病常并发继发性化脓性感染(脓疱形成),进而导致淋巴管炎和淋巴结炎。
该病的钱币状类型伴有浸润和苔藓样变性,其特征是皮损边界清晰。该病灶主要发生在上肢,皮损呈圆形。脓疱形成相对罕见。寒冷季节更容易加重病情。
痒疹型皮损的临床表现与痒疹相似,但其特征是发病较晚,且易在局部区域渗出。大多数患者的皮肤划痕征呈红色。
静脉曲张型是静脉曲张症状群的一种表现,多见于小腿,与创伤性湿疹十分相似。其临床特征包括静脉曲张周围皮肤明显硬化。
该疾病的一种较为罕见的慢性形式是冬季湿疹。虽然人们认为该病的发病与皮肤表面脂质水平下降有关,但其发病机制尚不清楚。大多数患者皮肤中氨基酸含量下降;在病情严重的患者中,脂质水平下降会导致皮肤液体成分流失75%或更多,从而导致皮肤弹性下降和干燥。干燥的气候、寒冷和激素失调都会导致这种病症的发生。
冬季型湿疹常伴有粘液性水肿、肠病性肢端皮炎等疾病,并可能在服用西咪替丁、不合理使用局部皮质类固醇药物时发生。该病在50-60岁年龄段最为常见。
冬季型皮损患者皮肤干燥,略有脱皮。皮损常位于四肢伸侧。指尖干燥,有细小裂纹,形似羊皮纸。腿部皮损较深,裂纹常伴有出血。皮损边缘凹凸不平,呈红斑状,略微隆起。后期,患者会因裂纹引起的瘙痒或疼痛感到不适。
病程难以预测。病情可能在夏季开始后的几个月内出现缓解。复发主要发生在冬季。有时,无论季节如何,病情都会持续很长时间。在严重病例中,瘙痒、搔抓和接触刺激会导致弥漫性水疱鳞状皮疹,并发展为真性或钱币状湿疹。然而,冬季湿疹与这两种类型湿疹之间的关系尚不清楚。
在该病的皲裂形式中,皮肤模糊的红色背景上覆盖着半透明的薄而宽的灰白色多边形鳞屑。这种独特的症状给人一种皮肤皲裂的感觉。它几乎只发生在小腿上。主观上,患者会感到瘙痒、灼热和皮肤紧绷感。
角质层型皮损多发生于手掌,较少发生于足底。临床表现以角化过度为主,伴有深部疼痛性裂纹。皮损边界不清。疼痛较瘙痒更剧烈。皮损渗出极少(在病情恶化期间)。
接触性湿疹(湿疹性皮炎、职业性湿疹)是由致敏生物体受到外源性过敏原的影响而发生的,通常较为局限。它最常出现在手背、面部和颈部皮肤,男性则常见于生殖器。多形性皮炎不太明显。通过避免接触致敏物质即可快速治愈。接触性湿疹通常由职业过敏原引起。
微生物性(创伤后、创伤后副创伤、静脉曲张性、真菌性)湿疹的特点是病灶位置不对称,主要发生在上下肢皮肤。其特征性体征是在浸润性皮损上出现脓疱性皮疹、化脓性或出血性痂皮,并伴有渗出区域。
皮损边缘为脱落的表皮,周围可见脓疱状结构和脓疱性痂皮。斑块状(硬币状)皮损的特点是皮损呈对称性分布,呈轻微浸润性斑点,有轻微渗出,边界清晰。
脂溢性湿疹的特征是发病部位在头皮,随后蔓延至颈部、耳廓、胸部、背部和上肢。该病通常发生在头皮油性或干性脂溢性皮炎的背景下。随后,可能会出现渗出,随后在皮肤表面积聚大量痂皮。耳廓后皮肤充血、水肿,并出现裂纹。患者会感到瘙痒、疼痛和灼热感。可能会出现暂时性脱发。
皮损也可局限于躯干、面部和四肢皮肤。皮损呈点状毛囊结节,呈黄粉色,覆有油腻的灰黄色鳞屑。这些结节融合后形成扇贝状轮廓的斑块。许多皮肤科医生将此病称为“脂溢性皮炎”。
微生物性湿疹的临床表现与脂溢性湿疹相似,其皮损边界清晰,通常覆有致密的黄绿色、有时为血性的痂皮和鳞屑;痂皮下通常有或多或少的脓液。痂皮剥落后,皮损表面光滑,呈蓝红色,局部渗出和出血。此类疾病的特征是皮损倾向于向周围生长,并在周围形成剥落的表皮冠状结构。在周围可见所谓的播散(小囊性脓疱或水疱)。病情加重时,瘙痒会加剧。该病最常发生在小腿、女性乳腺,有时也发生在手部。它通常发生在慢性化脓性球菌感染的部位,并以不对称性为特征。
微生物性湿疹应与脓疱性湿疹相区别,后者是在湿疹过程因继发性化脓性感染而变得复杂时发生的。
酵母性湿疹是由白色念珠菌、热带念珠菌和克鲁氏念珠菌引起的一种慢性念珠菌病(念珠菌病、念珠菌病)。湿度增加、皮肤反复受到机械和化学侵蚀、机体免疫生物抵抗力下降、碳水化合物代谢紊乱、维生素缺乏、胃肠道疾病、长期接触含酵母的产品等因素均会导致皮肤酵母菌性病变的形成。
皮肤念珠菌病,继发酵母菌性湿疹,主要见于自然皱褶(腹股沟区、肛门周围、生殖器)、口周及手指。充血的皮肤上出现扁平松弛的小疱和脓疱,迅速破裂糜烂。糜烂呈深红色,内有亮液,水肿,多环状轮廓,边界清晰,表皮浸渍层下陷。糜烂融合形成大片花环状轮廓区域。周围出现新的皮疹。部分患者表现为实性、略湿润的红斑灶。念珠菌病可分别累及手的指间皱褶(通常为第三指间)、阴茎头、包皮、手掌和脚底、脊状沟和指甲、嘴唇等处。
真菌型真菌病的临床病程与汗疱性真菌病和微生物型真菌病相似。该病多见于长期患有足部真菌病的患者。其典型症状为多发性水疱,主要见于趾骨、手掌和足底的外侧。水疱可融合形成多腔性腔隙和大水疱。水疱破溃后,表面湿润,干燥后结痂。该病伴有四肢肿胀、不同程度的瘙痒,并常合并化脓性感染。
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湿疹的治疗
一般治疗包括:镇静剂(溴、缬草、樟脑、奴佛卡因等)、小剂量抗抑郁药(德普雷、卢迪米等)、脱敏药物(氯化钙或葡萄糖酸钙、硫代硫酸钠等)、抗组胺药(他维吉、氯雷他定、安乃近、非尼司他等)、维生素(维生素B1、维生素P、芦丁等)、利尿剂(氢溴酸噻嗪、优利吉、福诺利、呋塞米等)。若治疗无效,可口服皮质类固醇。剂量取决于病情严重程度,通常为每日20-40毫克。
局部治疗取决于疾病的持续时间。如果出现渗出,可使用洗剂(间苯二酚 1%、锌 0.25-0.5%、硝酸银溶液 0.25%、呋喃西林、利凡诺);如果是亚急性湿疹,可使用糊剂(萘磺酸钠、鱼石脂 2-5%);如果是慢性湿疹,可使用硼焦油糊剂、5-10% ASD(B 组分)软膏、激素类软膏等。
止痒药中,Fenistil凝胶外用,每日3次,效果良好。
文献资料显示,艾力得疗效显著,可缩短疗程。艾力得与局部糖皮质激素联合使用可增强疗效。
治疗基本原则
- 有必要制定饮食计划,减少食盐和碳水化合物的摄入,排除含氮提取物、食物过敏原(包括柑橘类水果),并在饮食中加入蔬菜、水果、发酵乳制品和奶酪。
- 为了脱敏,建议服用钙盐,硫代硫酸钠,抗组胺药(苯海拉明,地拉嗪,苏普拉斯汀,他维吉尔等)。
- 使用镇静剂(溴化物、缬草酊剂、益母草、他西泮、赛达克森等)。
- 使用维生素 A、C、PP 和 B 组作为兴奋剂。
- 外用剂型的选择取决于炎症反应的严重程度、浸润深度和疾病的其他表现。急性期,出现微泡、糜烂、渗出时,可使用含1-2%单宁溶液、1%间苯二酚溶液的洗剂和湿敷;亚急性期,可使用含去甲磺唑或皮肤醇的油性混悬液、糊剂(5%硼萘烷、1-5%焦油、5%ASD 3-I级分);慢性期,可使用软膏(焦油、皮肤醇、硼萘烷等)。
- 物理治疗方法:超声波、水疗法、亚红斑剂量紫外线(在恢复期)等。